Потенциал действия (ПД)
- это кратковременные высоко амплитуды и изменения МПС, возникающих при возбуждении. Основной причиной ПД является изменение проницаемости мембраны для ионов.
Рассмотрим развитие ПД на примере нервного волокна. Регистрировать ПД можно при введении одного из электродов в волокно или располагая оба электрода на его поверхности. Проследим процесс формирования ПД при внутриклеточном методе.
1. В состоянии покоя мембрана поляризована и МПС равен 90 мВ.
2. Как только начинается возбуждение, величина этого потенциала уменьшается (это уменьшение называется деполяризацией). В ряде случаев потенциал сторон мембраны меняется на противоположный (так называемый овершут). Это первая стадия ПД - деполяризация.
3. Стадия реполяризации, при которой величина разности потенциалов падает почти до первоначального уровня. Эти две фазы в пиком ПД.
4. После пика наблюдаются следовые потенциалы - следовая деполяризация и следовая гиперполяризация (гиперполяризация - увеличение разности потенциалов между сторонами мембраны). Например, было 90 мВ, а становится 100 мВ.
Развивается ПД очень быстро - за несколько миллисекунд. Параметры ПД: 1) переменный характер, поскольку меняется направление движения тока, 2) величина, которая благодаря овершута может превышать МПС; 3) время, в течение которого развиваются ПД и отдельные его стадии - деполяризация, реполяризация, следовая гиперполяризация.
Как формируется ПД.
В состоянии покоя «ворота» потенциалзависимых Na +-каналов закрыты. Закрытые также «ворота» потенциалзависимых К +-каналов.
1. Во время фазы деполяризации происходит активизация Na +-Kaналив. При этом изменяется конформационный состояние белков, входящих в состав «ворот». Эти «ворота» открываются, и проницаемость мембраны для Na + увеличивается в несколько тысяч раз. Na + лавообразные входит в волокно нерва. В настоящее время К +-каналы открываются очень медленно. Так, в волокно поступает значительно больше Na +, чем выводится из него К +.
2. Реполяризация характеризуется закрытием Na +-каналов. «Ворота» на внутренней поверхности мембраны закрываются - наблюдается инактивация каналов под воздействием электрических потенциалов. Инактивация происходит медленнее, чем активация. В настоящее время ускоряется активация К +-каналов и растет диффузия К + наружу.
Таким образом, деполяризация связана преимущественно со входом Na + в волокно, а реполяризация - с выходом из него К +. Соотношение между входом Na + и выходом К + изменяется в процессе раз «витке ПД: в начале ПД входит Na + в несколько тысяч раз больше, чем получается К +, а затем выходит более К +, чем входит Na +.
Причиной следовых потенциалов дальнейшие изменения соотношения между этими двумя процессами. Во время следовой гиперполяризации много К +-каналов еще остаются открытыми и К + продолжает выходить наружу.
Восстановление ионных градиентов после ПД.
Одиночные ПД изменяют разность концентраций ионов в нервном волокне и за его пределами очень мало. Но в тех случаях, когда проходит значительное количество импульсов, эта разница может быть весьма существенной.
Восстановление ионных градиентов происходит тогда за счет усиления работы Na + / K +-HacociB - в большей степени нарушается этот градиент, тем интенсивнее работают насосы. При этом используется энергия АТФ. Часть ее выделяется в виде тепла, поэтому в этих случаях наблюдается кратковременное повышение температуры волокна.
Условия необходимые для возникновения ПД.
ПД возникает лишь при определенных условиях. Раздражители, действующие на волокну, могут быть разными. Чаще используется постоянный электрический ток. Он легко дозируется, мало травмирует ткань и ближайший тех раздражителей, которые существуют в живых организмах.
При каких условиях постоянный ток может зумовитК появление ПД? Ток должен быть достаточно сильным, действовать определенное время, его нарастание должно быть быстрым. Наконец, имеет значение и направление тока (действие анода или катода).
В зависимости от силы различают подпороговый (недостаточный для возникновения возбуждения), пороговый (достаточный) и надпороговый (чрезмерный) ток.
Несмотря на то что подпороговый ток не вызывает возбуждение, он все же деполяризует мембрану, и эта деполяризация тем больше, чем выше его напряжение.
Деполяризация, развивающийся при этом, называется локальным ответом и является видом местного возбуждения. Оно характеризуется тем, что не распространяется, величина его зависит от силы раздражения (закрном силовых отношений: чем больше сила раздражения, тем активнее ответ). При локальной ответа возбудимость ткани повышается. Возбудимость - это способность отвечать на раздражение и переходить в состояние возбуждения.
Если сила раздражителя достаточное (пороговая), то деполяризация достигает определенной величины, называется критическим уровнем деполяризации (Ек). Для нервного волокна, покрытого миелином, Ек составляет около 65 мВ. Таким образом, разница между МПС (Е0), равный в данном случае 90 мВ, и Ек составляет 25 мВ. Эта величина (ДЕ = Е0-Ек) очень важна для характеристики возбудимости ткани.
Когда Е0 увеличивается при деполяризации, возбудимость выше и, наоборот, снижение Е0 при гиперполяризации приводит к ее уменьшению. ГДЕ может зависеть не только от величины Е0, но и от критического уровня деполяризации (Ек).
При пороговой силе раздражителя возникает ПД. Это уже не местное возбуждение, оно способно распространяться на дальние расстояния, подлежит закону «все или ничего» (при увеличении силы раздражителя амплитуда ПД не растет). Возбудимость при развитии ПД отсутствует или значительно снижена.
ПД является одним из показателей возбуждения - активного физиологического процесса, которым живые клетки (нервные, мышечные, железистые) отвечают на раздражение. Во время возбуждения меняются метаболизм, температура клеток, нарушается ионная равновесие между цитоплазмой и внешней средой, происходит ряд других процессов.
Кроме силы постоянного тока, возникновения ПД зависит также от длительности его действия. Существует обратная пропорциональная зависимость между силой тока и длительностью его действия. Подпороговый ток даже при очень длительном воздействии не приведет возбуждения. Надпороговый ток при слишком короткой действия также не приведет к возбуждению.
Для возникновения возбуждения требуется также определенная скорость (крутизна) нарастание силы тока.
Если повышать силу тока очень медленно, то при этом будет меняться Ек и Е0 может не достичь его уровня.
Имеет значение и направление тока: ПД возникает при замыкании тока только тогда, когда катод помещается на внешней поверхности мембраны, а анод - в клетке или волокне. При прохождении тока изменяется МП. Если на поверхности лежит катод, то развивается деполяризация (возбудимость повышается), а если анод - гиперполяризация (возбудимость снижается). Знание механизмов действия электрического тока на живые объекты крайне необходимо для разработки и применения в клинике методов физиотерапии (диатермия, УВЧ, гипергидроз и др.)..
Изменение возбудимости при ПД. При локальной ответа возбудимость повышается (ДЭ уменьшается). Изменения возбудимости во время самого ПД можно заметить, если раздражать повторно в разные стадии развития ПД. Оказывается, что во время пика даже очень сильное повторное раздражение остается без ответа (период абсолютной рефрактерности). Затем возбудимость постепенно нормализуется, но она все же ниже, чем начальная (период относительной рефрактерности).
При выраженной следовой деполяризации возбудимость выше, чем первоначальная, а при положительной следового потенциала возбудимость снова снижается. Абсолютная рефрактерность объясняется инактивизациею Na + каналов и повышением проводимости К + - каналов. При относительной рефрактерности вновь активизируются Na + - каналы и снижается правиднисть К + - каналов.
Двухфазный характер ПД. Обычно в условиях, когда микроэлектрод содержится внутри клетки или волокна, наблюдается однофазный ПД. Иная картина бывает в тех случаях, когда оба электрода лежат на внешней поверхности мембраны - биполярная регистрация. Возбуждение, которое представляет собой волну электроотрицательности, перемещаясь по мембране, доходит сначала до одного электрода, затем помещается между электродами, наконец достигает второго электрода, а затем распространяется дальше. В этих условиях ПД имеет двухфазный характер. Регистрация ПД широко используется в клинике для диагностики
2.2. Потенциал действия: фазы потенциала действия, механизм возникновения. Восстановительный период. Явление аккомодации возбудимой ткани.
Потенциал действия . Если участок нервного или мышечного волокна подвергнуть действию достаточно сильного раздражителя (например, толчка электрического тока), в этом участке возникает возбуждение, одним из наиболее важных проявлений которого служит быстрое колебание МП, называемое потенциалом действия (ПД)
Причиной возникновения ПД является изменение ионной проницаемости мембраны. В состоянии покоя, как уже говорилось, проницаемость мембраны для К + превышает натриевую проницаемость. Вследствие этого поток положительно заряженных ионов из протоплазмы наружу превышает противоположный поток Na + . Поэтому мембрана в покое снаружи заряжена положительно.
При действии на клетку раздражителя проницаемость мембраны для ионов Na+ резко повышается, и в конечном итоге становится примерно в 20 раз больше проницаемости для К + . Поэтому поток ионов Na + в клетку начинает значительно превышать направленный наружу поток К + . Ток Na + достигает величины +150 мв. Одновременно несколько уменьшается выход К + из клетки. Все это приводит к извращению (реверсии) МП, и наружная поверхность мембраны становится заряженной электро отрицательно по отношению к внутренней поверхности. Указанный сдвиг и регистрируется в виде восходящей ветви пика ПД (фаза деполяризации).
При внутриклеточном отведении можно обнаружить, что поверхность возбужденного участка на очень короткий интервал, измеряемый тысячными долями секунды, становится заряженным электроотрицательно по отношению к соседнему, покоящемуся участку, т.е. при возбуждении происходит т.н. "перезарядка мембраны". Точные измерения показали, что амплитуда ПД на 30-50 мв превышает величину МП. Причина этого состоит в том, что при возбуждении происходит не просто исчезновение ПП, а возникает разность потенциалов обратного знака, в результате чего наружная поверхность мембраны становится заряженной отрицательно по отношению у ее внутренней стороне.
Потенциал действия протекает фазно. Временной ход потенциала действия включает четыре последовательных этапа: локальный ответ, деполяризацию, реполяризацию и следовые потенциалы (рис. 2). В ПД принято различать его пик (т.н. спайк - spike) и следовые потенциалы. Пик ПД имеет восходящую и нисходящую фазы. Перед восходящей фазой регистрируется более или менее выраженный т.н. местный потенциал, или локальный ответ. Поскольку во время восходящей фазы исчезает исходная поляризация мембраны, ее называют фазой деполяризации; соответственно нисходящую фазу, в течение которой поляризация мембраны возвращается к исходному уровню, называется фазой реполяризации. Продолжительность пика ПД в нервных и скелетных мышечных волокнах варьирует в пределах 0,4-5,0 мсек. При этом фаза реполяризации всегда продолжительнее.
Рис. 2. Фазы и временной ход потенциала действия.
Кроме пика, в ПД различают два следовых потенциала - следовую деполяризацию (следовой отрица-тельный потенциал) и следовую гиперполяризацию (следовой положи-тельный потенциал. Амплитуда этих потенциалов не превышает нескольких милливольт, а длительность варьирует от нескольких десятков до сотен миллисекунд. Следовые потенциалы связаны с восстановительными процессами, развивающимися в мышцах и нерве после окончания возбуждения.
Промежуток времени, в течение которого сохраняется активное состояние в виде ПД, неодинаков в разных возбудимых структурах. В нейронах он составляет около 1 мс, в волокнах скелетных мышц – 10 мс, в миокарде достигает 200–250 мс.
Левое крыло графической записи ПД, отражающее изменение потенциала в электроположительную сторону называется деполяризацией. Область электроположительности носит название овершута, правое крыло ПД, свидетельствующее о восстановлении исходного поляризованного состояния мембраны принято называть реполяризацией. Часто, но не всегда возвращение ПД к исходному уровню в состоянии покоя происходит с наличием фаз в форме так называемых следовых потенциалов. Следовые потенциалы неодинаковы в мышцах и нервах. В волокнах скелетных мышц фаза реполяризации очень замедлена. Примерно через 1 мс после начала ПД наблюдается отчетливый перегиб крыла реполяризации – это следовая деполяризация. В нейроне чаще всего кривая реполяризации быстро пересекает уровень МПП и на некоторое время потенциал мембраны становится более электроотрицательным, чем МП. Это явление называют следовой гиперполяризацией.
Повышение проницаемости мембраны для ионов Na + продолжается в нервных клетках очень короткое время. Связано оно с кратковременным открытием т.н. Na + -каналов (точнее, заслонок М в этих каналах), которое затем сменяется срочным закрытием Na+-пор с помощью т.н. Н-ворот. Этот процесс называется натриевой инактивацией. В результате поток Na в клетку прекращается.
Наличие специальных Na- и К- каналов и сложного механизма запирания и открытия ворот изучено биофизиками достаточно хорошо. Показано, что существуют избирательные механизмы, регулирующие те или иные каналы. Например, яд тетродотоксин блокирует только Na-поры, а тетраэтиламмоний - только К-поры. Показано, что у некоторых клеток возникновение возбуждения связано в изменением проницаемости мембраны для Са ++ , в других - для Mg + . Исследования механизмов изменения проницаемости мембран продолжаются.
В результате Na-инактивации и одновременного увеличения К- проницаемости происходит усиленный выход положительных ионов К+ из протоплазмы во внешний раствор. В итоге этих двух процессов происходит восстановление поляризованного состояния мембраны (реполяризация) , и наружная ее поверхность вновь приобретает положительный заряд. В дальнейшем происходят процессы восстановления нормального ионного состава клетки и необходимого градиента концентрации ионов за счет активизации деятельности Na-К-насоса. В результате повышения проводимости резко возрастает поток катионов Na + , поэтому отрицательный заряд в клетке вблизи внутренней стороны поверхности мембраны также резко уменьшается вплоть до преобладания положительных зарядов. В результате происходит изменение знака потенциала, достигающего +30 мВ. После этого проводимость мембраны дляNa + также резко снижается.
Для нормального протекания ПД играет существенную роль и изменение проводимости мембраны для K + , которая начинает возрастать позже возрастания проводимости дляNa + . Увеличение относительно медленного выходаK + из клетки в фазу снижения проводимости дляNa + вызывает реполяризацию мембраны.
Таким образом, в живой клетке существуют два различных типа движения ионов через мембрану. Один из них осуществляется по градиенту концентрации ионов и не требует затраты энергии, поэтому его называют пассивным транспортом. Он ответственен за возникновение МП и ПД и ведет в конечном итоге к выравниванию концентраций ионов по обе стороны клеточной мембраны. Второй тип движения ионов через мембрану, осуществляющийся против концентрационного градиента, состоит в "выкачивании" ионов Na+ из протоплазмы и "нагнетании" ионов К+ внутрь клетки. Этот тип ионного транспорта возможет лишь при условии затраты энергии - это активный транспорт. Он является результатом работы специальных ферментных систем (т.н. насосов), и благодаря ему восстанавливается исходная разность концентраций, необходимая для поддержания МП.
Условия возникновения возбуждения . Для возникновения ПД необходимо, чтобы под влиянием какого-либо раздражителя произошло повышение ионной проницаемости мембраны возбудимой клетки. Однако, возбуждение возможно лишь при условии, если действующий на мембрану агент имеет некоторую минимальную (пороговую) величину, способную изменить мембранный потенциал (МП, или Ео) до некоторого критического уровня (Ек, критический уровень деполяризации). Стимулы, сила которых ниже пороговой величины, называются подпороговыми, выше - надпороговыми. Показано, что пороговая сила, необходимая для возникновения возбуждения при внутриклеточном микроэлектроде равна 10 -7 - 10-9 А.
Таким образом, главным условием для возникновения ПД является следующее: мембранный потенциал должен стать равным или меньше критического уровня деполяризации (Ео <= Eк)
Инактивация Na+-системы. Na+-системой обозначают механизм, позволяющий в течение нескольких долей миллисекунды многократно (до 20 раз) увеличить проводимость клеточной мембраны для Na+. Достигнув пикового значения, примерно через 0,5 мс проводимость мембраны для Na+ начинает снижаться. Быстрое снижение проводимости для Na+ называют инактивацией Na+-системы. В основе инактивации Na+-системы лежит переход в инактивационное состояние потенциалзависимых Na+-каналов. Поэтому скорость и степень снижения проводимости потенциалзависимы. Это означает, что чем больше отличается потенциал мембраны от мембранного потенциала покоя в сторону электроположительности, тем сильнее инактивирована Na+-система. Поэтому деполяризация мембраны вызывает снижение тока Na+ внутрь клетки. С одной стороны, это свидетельствует о том, что усиление тока Na+ само себе служит причиной его быстрого последующего снижения и начала развития реполяризации. С другой стороны, это означает, что если исходный потенциал клетки выше потенциала покоя на 20–30 мВ, то Na+-система полностью инактивирована и никакая последующая деполяризация уже не может активировать ее, т.е. вызвать резкое увеличение проводимости для Na+ и генерацию ПД.
Биопотенциалы.
Понятие и виды биопотенциалов. Природа биопотенциалов.
Причина возникновения потенциала покоя. Стационарный потенциал Гольдмана.
Условия возникновения и фазы потенциала действия.
Механизм генерации потенциала действия.
Методы регистрации и экспериментального исследования биопотенциалов.
Понятия и виды биопотенциалов. Природа биопотенциалов.
Биопотенциалы – любые разности потенциалов в живых системах: разность потенциалов между клеткой и окружающей средой; между возбуждённым и невозбуждённым участками клетки; между участками одного организма, находящимися в разных физиологических состояниях.
Разность потенциалов -электрический градиент – характерная черта всего живого.
Виды биопотенциалов:
Потенциал покоя (ПП) – постоянно существующая в живых системах разность потенциалов, характерная для стационарного состояния системы. Он поддерживается постоянно протекающими звеньями обмена веществ.
Потенциал действия (ПД) – быстро возникающая и вновь исчезающая разность потенциалов, характерная для переходных процессов.
Биопотенциалы тесно связаны с метаболическими процессами, следовательно, являются показателями физиологического состояния системы.
Величина и характер биопотенциалов являются показателями изменений в клетке в норме и патологии.
Существует большая группа электрофизиологических методов диагностики , основанных на регистрации биопотенциалов (ЭКГ, ЭМГ и т.д.).
В основе возникновения биопотенциалов лежит несимметричное относительно мембраны распределение ионов, т.е. различные концентрации ионов по разные стороны мембраны. Непосредственная причина – различная скорость диффузии ионов по их градиентам, определяющаяся селективностью мембраны.
Биопотенциалы – ионные потенциалы, преимущественно мембранной природы – это основное положениеМембранной теории биопотенциалов (Бернштейн, Ходжкин, Катц).
Причина возникновения потенциала покоя. Стационарный потенциал Гольдмана.
Натриевый насос – создаёт и поддерживает градиент концентрации иона натрия, иона калия, регулируя их поступление в клетку и выведение из неё.
В состоянии покоя клетка проницаема главным образом для ионов калия. Они диффундируют по градиенту концентрации через клеточную мембрану из клетки в окружающую жидкость. Крупные органические анионы, содержащиеся в клетке не могут преодолеть мембрану. Таким образом внешняя поверхность мембраны заряжается положительно, а внутренняя – отрицательно.
Изменение зарядов и разности потенциалов на мембране продолжается пока силы, обуславливающие градиент концентрации калия не уравновесятся силами возникающего электрического поля, следовательно, не будет достигнуто стационарное состояние системы.
Разность потенциалов через мембрану в этом случае и есть – потенциал покоя.
Вторая причина возникновения потенциала покоя – электрогенность калий-натриевого насоса.
Теоретическое определение потенциала покоя:
При учёте лишь калиевой проницаемости мембраны в состоянии покоя потенциал покоя можно вычислить по уравнению Нернста:
R – универсальная газовая постоянная
T – абсолютная температура
F – число Фарадея
С iK – концентрация калия внутри клетки
C eK – концентрация калия снаружи клетки
На самом деле, помимо ионов калия, клеточная мембрана проницаема также и для ионов натрия и хлора, однако в меньшей степени. Если градиент натрия поступает внутрь клетки, то мембранный потенциал уменьшается. Если градиент хлора поступает внутрь клетки, то мембранный потенциал увеличивается.
,
где
P – проницаемость мембраны для данного иона.
Условия возникновения и фазы потенциала действия.
Раздражители – внешние или внутренние факторы, действующие на клетку.
При действии раздражителей на клетку меняется электрическое состояние клеточной мембраны.
Потенциал действия возникает лишь при действии раздражителя достаточной силы и длительности.
Пороговая сила – минимальная сила раздражителя, необходимая для инициации потенциала действия. Раздражители большей силы –надпороговые ; меньшей силы –подпороговые . Пороговая сила раздражителя находится в обратной зависимости от его длительности в определённых пределах.
Если у раздражителя надпороговой или пороговой силы на участке раздражения возникает электрический импульс характерной формы, распространяющийся вдоль всей мембраны, то возникнет потенциал действия .
Фазы потенциала действия:
Восходящая – деполяризация
Нисходящая – реполяризация
Гиперполяризация (возможна, но не обязательна)
-
потенциал цитоплазмы
- действие раздражителя ((над)пороговой
силы)
д – деполяризация
р – реполяризация
г – гиперполяризация
Фаза деполяризации – быстрая перезарядка мембраны: внутри положительный заряд, снаружи – отрицательный.
Фаза реполяризации – возвращение заряда и потенциала мембраны к исходному уровню.
Фаза гиперполяризации – временное превышение уровня покоя, предшествующее восстановлению потенциала покоя.
Амплитуда потенциала действия заметно превышает амплитуду потенциала покоя – «овершут » (перелёт).
Механизм генерации потенциала действия.
Потенциал действия – результат изменения ионной проницаемости мембраны.
Проницаемость мембраны для ионов натрия – непосредственная функция мембранного потенциала. Если мембранный потенциал понижается, то натриевая проницаемость возрастает.
Действие порогового раздражителя : уменьшение мембранного потенциала до критической величины (критическая деполяризация мембраны) → резкое повышение натриевой проницаемости → усиленный приток натрия в клетку по градиенту → дальнейшая деполяризация мембраны → процесс зацикливается → включается механизм положительной обратной связи. Усиленный приток натрия в клетку вызывает перезарядку мембраны и окончание фазы деполяризации. Положительный заряд на внутренней поверхности мембраны становится достаточным для уравновешивания градиента концентрации ионов натрия. Усиленное поступление натрия в клетку заканчивается, следовательно, заканчивается фаза деполяризации.
P K:P Na:P Cl в состоянии покоя 1: 0,54: 0,045,
на высоте фазы деполяризации: 1: 20: 0,045.
В процессе фазы деполяризации проницаемость мембраны для ионов калия и хлора не меняется, а для ионов натрия – возрастает в 500 раз.
Фаза реполяризации : увеличивается проницаемость мембраны для ионов калия → усиленный выход ионов калия из клетки по градиенту концентрации → Уменьшение положительного заряда на внутренней поверхности мембраны, обратное изменение мембранного потенциала → уменьшение натриевой проницаемости → обратная перезарядка мембраны → уменьшение калиевой проницаемости, замедление оттока калия из клетки.
К концу фазы реполяризации происходит восстановление потенциала покоя. Мембранный потенциал и проницаемость мембраны для ионов калия и натрия возвращается к уровню покоя.
Фаза гиперполяризации : возникает, если проницаемость мембраны для ионов калия ещё повышена, а для ионов натрия уже вернулась к уровню покоя.
Резюме:
Потенциал действия формируется двумя потоками ионов через мембрану. Поток ионов натрия внутрь клетки → перезарядка мембраны. Поток ионов калия наружу → восстановление потенциала покоя. Потоки почти одинаковы по величине, но сдвинуты по времени.
Диффузия ионов через клеточную мембрану в процессе генерации потенциала действия осуществляется по каналам, которые являются высокоселективными, т.е. они обладают большей проницаемостью для данного иона (открытие для него дополнительных каналов).
При генерации потенциала действия клетка приобретает определённое количество натрия и теряет определённое количество калия. Выравнивание концентраций этих ионов между клеткой и средой не происходит благодаря калий-натриевому насосу.
Методы регистрации и экспериментального исследования биопотенциалов .
1. Внутриклеточное отведение.
Один электрод погружают в межклеточную жидкость, другой (микроэлектрод) - вводится в цитоплазму. Между ними – измерительный прибор.
Микроэлектрод представляет собой полую трубку, кончик которой оттянут до диаметра в доли микрона, а пипетка наполнена хлоридом калия. При введении микроэлектрода мембрана плотно охватывает кончик, и повреждения клетки почти не происходит.
Для создания потенциала действия в эксперименте клетка стимулируется надпороговыми токами, т.е. ещё одна пара электродов связана с источником тока. На микроэлектрод подаётся положительный заряд.
С их помощью можно регистрировать биопотенциалы как крупных, так и мелких клеток, а также биопотенциалы ядер. Но наиболее удобным, классическим объектом исследований, являются биопотенциалы крупных клеток. Например,
Nitella ПП 120 мВ (120 * 10 3 В)
Гигантский аксон кальмара ПП 60мВ
Клетки миокарда человека ПП 90 мВ
2. Фиксация напряжения на мембране.
В определённый момент развитие потенциала действия искусственно прерывается с помощью специальных электронных схем.
При этом фиксируется значение мембранного потенциала и величины ионных потоков через мембрану в данный момент, следовательно, есть возможность их измерения.
3. Перфузия нервных волокон.
Перфузия – замена оксоплазмы искусственными растворами различного ионного состава. Таким образом, можно определить роль конкретного иона в генерации биопотенциалов.
Проведение возбуждения по нервным волокнам.
Роль потенциала действия в жизнедеятельности.
Об аксонах.
Кабельная теория проведения.
Направление и скорость проведения.
Непрерывное и сальтаторное проведение.
Роль потенциала действия в жизнедеятельности .
Раздражимость – способность живых клеток под влиянием раздражителей (определённых факторов внешней или внутренней среды) переходить из состояния покоя в состояние активности. При этом всегда меняется электрическое состояние мембраны.
Возбудимость – способность специализированных возбудимых клеток в ответ на действие раздражителя генерировать особую форму колебания мембранного потенциала –потенциал действия .
В принципе возможно несколько видов ответов возбудимых клеток на раздражение, в частности – локальный ответ и потенциал действия.
Потенциал действия возникает, если действует пороговый или надпороговый раздражитель. Он вызывает уменьшение мембранного потенциала до критического уровня. Тогда происходит открытие дополнительных натриевых каналов, резкое увеличение натриевой проницаемости и развитие процесса по механизму положительной обратной связи.
Локальный ответ возникает, если действует подпороговый раздражитель, составляющий 50-70% от порогового. Деполяризация мембраны при этом меньше критической, наступает лишь кратковременное, небольшое увеличение натриевой проницаемости, механизм положительной обратной связи не включается, и потенциал быстро возвращается к исходному состоянию.
В процессе развития потенциала действия возбудимость меняется.
Снижение возбудимости – относительная рефрактерность .
Полная утрата возбудимости – абсолютная рефрактерность .
По мере приближения к уровню критической деполяризации возбудимость повышается, так как для достижения этого уровня и развития потенциала действия становится достаточно и небольшого изменения мембранного потенциала. Именно так меняется возбудимость в начале фазы деполяризации, а также при локальном ответе клетки на раздражение.
При удалении мембранного потенциала от критической точки возбудимость снижается. На пике фазы деполяризации, когда клетка уже не может реагировать на раздражение открытием дополнительных натриевых каналов, наступает состояние абсолютной рефрактерности.
По мере реполяризации абсолютная рефрактерность сменяется относительной; к концу фазы реполяризации возбудимость снова увеличена (состояние «супернормальности»).
Во время фазы гиперполяризации возбудимость снова снижена.
Возбуждение – ответ специализированных клеток на действие пороговых и надпороговых раздражителей – это сложный комплекс физико-химических и физиологических изменений, в основе которого лежит потенциал действия.
Результат возбуждения зависит от того, в какой ткани оно развивалось (где возник потенциал действия).
К специализированным возбудимым тканям относятся :
мышечная
железистая
Потенциалы действия обеспечивают проведение возбуждения по нервным волокнам и инициируют процессы сокращения мышечных и секреции железистых клеток.
Потенциал действия, возникающий в нервном волокне – нервный импульс.
Об аксонах.
Аксоны (нервные волокна) – длинные отростки нервных клеток (нейронов).
Афферентные пути – от органов чувств к ЦНС
Эфферентные пути – от ЦНС к мышцам.
Протяжённость – метры.
Диаметр в среднем от 1 до 100 мкм (у гигантского аксона кальмара – до 1 мм).
По наличию или отсутствию миелиновой оболочки различают аксоны:
миелинизированные (миелиновые, мякотные) – есть миелиновая оболочка
немиелинизированные (амиелиновые, безмякотные) – не имеют миелиновые оболочки
Миелиновая оболочка – окружающая аксон дополнительная многослойная (до 250 слоёв) мембрана, образующаяся при внедрении аксона в шванновскую клетку (леммоцит, олигодендроцит), и многократном наматывании мембраны этой клетки на аксон.
Миелин – очень хороший изолятор.
Через каждые 1-2 мм миелиновая оболочка прерывается перехватами Ранвье , протяжённостью около 1 мкм каждый.
Только в области перехватов возбудимая мембрана контактирует с внешней средой.
Кабельная теория проведения.
Аксон по ряду свойств подобен кабелю: это полая трубка, внутренне содержимое – аксоплазма – проводник (как и межклеточная жидкость), стенка – мембрана – изолятор.
Механизм проведения возбуждения (распространения нервного импульса) включает 2 ступени:
Возникновение локальных токов и распространение волны деполяризации вдоль волокна.
Формирование потенциалов действия на новых участках волокна.
Локальные токи циркулируют между возбужденным и невозбуждённым участками нервного волокна ввиду разной полярности мембраны на этих участках.
Внутри клетки они текут от возбуждённого участка к невозбуждённому. Снаружи – наоборот.
Локальный ток вызывает сдвиг мембранного потенциала соседнего участка, и начинается распространение волны деполяризации по волокну, как тока по кабелю.
Когда деполяризация очередного участка достигает критической величины, происходит открытие дополнительных натриевых, потом калиевых каналов, возникновение потенциала действия.
В разных участках волокна потенциал действия формируется независимыми ионными потоками, перпендикулярными к направлению распространения.
При этом на каждом участке происходит энергетическая подпитка процесса , так как градиенты ионов, идущих по каналам, создаются насосами, работа которых обеспечивается энергией гидролиза АТФ.
Роль локальных токов – лишь инициация процесса путём деполяризации всё новых участков мембраны до критического уровня.
Благодаря энергетической подпитке нервный импульс распространяется вдоль волокна без затухания (с неизменной амплитудой).
Направление и скорость проведения.
Одностороннее проведение нервного импульса обеспечивают:
наличие в нервной системе синапсов с односторонним проведением
свойство рефрактерности нервного волокна, что делает невозможным обратный ход возбуждения
Скорость проведения тем выше, чем более выражены кабельные свойства волокна. Для их оценки применяютконстанту длины нервного волокна :
,
где
D – диаметр волокна
b m – толщина мембраны
- удельное сопротивление мембраны
- удельное сопротивление аксоплазмы
Физический смысл константы : она численно равна расстоянию, на котором подпороговый потенциал уменьшился бы вe раз. С увеличением константы длины нервного волокна увеличивается и скорость проведения.
Потенциал действия (ПД) -- это электрофизиологический процесс, выражающийся в быстром колебании мембранного потенциала покоя вследствие перемещения ионов в клетку и из клетки и способный распространяться без декремента (без затухания). ПД обеспечивает передачу сигналов между нервными клетками, между нервными центрами и рабочими органами; в мышцах ПД обеспечивает процесс электромеханического сопряжения. Графическое изображение ПД показано на рис.1.
Рис. 1.
а -- потенциал действия, его фазы: 1 -- деполяризация; 2 -- инверсия (овершут); 3 -- реполяризация; б -- натриевые ворота (h-1 -- в состоянии покоя клетки, h-2 -- восходящая, h-3 -- нисходящая части ПД); в -- калиевые ворота (1 в состоянии покоя клетки, 2 -- в состоянии возбуждения). Знаки «плюс» (+) и «минус» (--) отражают заряд внутри и вне клетки в различные фазы ПД.
Характеристика ПД. Величина ПД колеблется в пределах 80-- 130 мВ; длительность пика ПД нервного волокна 0,5--1 мс, волокна скелетной мышцы -- до 10 мс (с учетом замедления деполяризации в ее конце), длительность ПД сердечной мышцы 300--400 мс. Амплитуда ПД не зависит от силы раздражения, она всегда максимальна для данной клетки в конкретных условиях: ПД подчиняется закону «все или ничего», но не подчиняется закону силовых отношений, т. е. закону силы. При малом раздражении клетки ПД либо совсем не возникает, либо достигает максимальной величины, если раздражение является пороговым или сверхпороговым. Следует отметить, что слабое (подпороговое) раздражение может вызвать локальный потенциал. Он подчиняется закону силы: с увеличением силы стимула величина его также возрастает.
В составе ПД различают три фазы: 1) деполяризацию, т. е. исчезновение заряда клетки (уменьшение мембранного потенциала до нуля); 2) инверсию, т.е. изменение заряда клетки на обратный, когда внутренняя сторона мембраны клетки заряжается положительно, а внешняя -- отрицательно; 3) реполяризацию, т. е. восстановление исходного заряда клетки, когда внутри клетки заряд снова становится отрицательным, а снаружи -- положительным.
Механизм возникновения ПД. Если действие раздражителя на клеточную мембрану приводит к началу развития ПД, далее сам процесс развития ПД вызывает фазовые изменения проницаемости клеточной мембраны, что обеспечивает быстрое движение Nа + в клетку, а К + -- из клетки. Это наиболее часто встречаемый вариант возникновения ПД. Величина мембранного потенциала при этом сначала уменьшается до нуля, затем заряд мембраны меняется на противоположный, а далее он восстанавливается до исходного уровня. Отмеченные изменения мембранного потенциала предстают в виде пикового потенциала -- ПД, возникающего вследствие накопленных и поддерживаемых ионными насосами градиентов концентраций ионов внутри и вне клетки, т.е. за счет потенциальной энергии в виде электрохимических градиентов ионов. Если заблокировать процесс выработки энергии, генерация ПД некоторое время сохраняется, но после исчезновения градиентов концентраций ионов (устранения потенциальной энергии) клетка генерировать ПД не будет. Рассмотрим фазы ПД.
Существует много различных названий фаз ПД (единых терминов нет). Наиболее корректны названия фаз ПД, в которых заложена общая идея изменения величин и знака заряда клетки: 1) фаза деполяризации -- процесс снижения заряда клетки до нуля; 2) фаза инверсии -- изменение заряда клетки на противоположный, т.е. весь период ПД, когда внутри клетки заряд положительный, а снаружи отрицательный; 3) фаза реполяризации -- восстановление заряда клетки до исходной величины (возврат к потенциалу покоя).
Фаза деполяризации (см. рис.1,а,1). При действии деполяризующего раздражителя на клетку, например электрического тока, начальная частичная деполяризация клеточной мембраны происходит без изменения ее проницаемости для ионов. Когда деполяризация достигает примерно 50% пороговой величины (50% порогового потенциала), возрастает проницаемость мембраны для Nа + , причем в первый момент сравнительно медленно. Естественно, что скорость входа Nа + в клетку при этом невелика. В этот период, как и во время всей первой фазы (деполяризации), движущей силой, обеспечивающей вход Nа + в клетку, являются концентрационный и электрический градиенты. Клетка внутри заряжена отрицательно (разноименные заряды притягиваются друг к другу), а концентрация Nа + вне клетки в 10-12 раз больше, чем внутри клетки. Условием, обеспечивающим вход Nа + в клетку, является увеличение проницаемости клеточной мембраны, которая определяется состоянием воротного механизма Nа + -каналов (в некоторых клетках, в частности в кардиомиоцитах и волокнах гладкой мышцы, важную роль в возникновении ПД играют управляемые каналы для Са 2+). Длительность пребывания электроуправляемого канала в открытом состоянии зависит от величины мембранного потенциала. Суммарный ток ионов в любой момент определяется числом открытых каналов клеточной мембраны. Часть ионного канала, обращенная во внеклеточное пространство, отличается от части канала, обращенной внутрь клетки. Воротный механизм Nа + -каналов расположен на внешней и внутренней сторонах клеточной мембраны, воротный механизм К + -каналов -- на внутренней (К + движется из клетки наружу). В каналах для Nа + имеются активационные m-ворота, которые расположены с внешней стороны клеточной мембраны (Nа + движется внутрь клетки во время ее возбуждения), и инактивационные h-ворота, расположенные с внутренней стороны клеточной мембраны. В условиях покоя активационные m-ворота закрыты, инактивационные h-ворота преимущественно (около 80%) открыты (см. рис.1,б,1); закрыты также калиевые активационные ворота (см. рис.1,в,1), инактивационных ворот для К + нет.
Иногда m-ворота называют быстрыми, h-ворота медленными, поскольку они в процессе возбуждения клетки реагируют позже, нежели m-ворота. Однако более поздняя реакция h-ворот связана с изменением заряда клетки, как и m-ворот, которые открываются в процессе деполяризации клеточной мембраны. Закрываются h-ворота в фазу инверсии, когда заряд внутри клетки становится положительным, что и является причиной их закрытия. При этом нарастание пика ПД прекращается. Поэтому m -ворота лучше назвать ранними, а h -ворота -- поздними.
Когда деполяризация клетки достигает критической величины (Е кр, критический уровень деполяризации -- КУД), которая обычно составляет --50 мВ (возможны и другие величины), проницаемость мембраны для Nа + резко возрастает: открывается большое число потенциалзависимых m-ворот Nа + -каналов (см. рис.1,б,2) и Nа + лавиной устремляется в клетку. Через один открытый Nа + - канал за 1 мс проходит до 6000 ионов. В результате интенсивного тока Nа + внутрь клетки процесс деполяризации проходит очень быстро. Развивающаяся деполяризация клеточной мембраны вызывает дополнительное увеличение ее проницаемости и, естественно, проводимости Nа + : открываются все новые и новые активационные m-ворота Nа + -каналов, что придает току Nа + в клетку характер регенеративного процесса. В итоге ПП исчезает, т. е. становится равным нулю. Фаза деполяризации на этом заканчивается.
Фаза инверсии. Восходящая часть. После исчезновения ПП вход в клетку Nа + продолжается (m -ворота Nа + - каналов еще открыты), поэтому число положительных ионов в клетке превосходит число отрицательных ионов, заряд внутри клетки становится положительным, снаружи -- отрицательным. Процесс перезарядки мембраны представляет собой вторую фазу потенциала действия -- фазу инверсии (см. рис.1,а,2). Теперь электрический градиент препятствует входу Nа + внутрь клетки (положительные заряды отталкиваются друг от друга), проводимость снижается. Тем не менее, некоторое время (доли миллисекунды) Nа + продолжает входить в клетку, о чем свидетельствует продолжающееся нарастание величины ПД. Это означает, что концентрационный градиент, обеспечивающий движение Nа + в клетку, сильнее электрического, препятствующего входу Nа + в клетку. Во время деполяризации мембраны увеличивается проницаемость ее и для Са 2+ , который также идет в клетку, но в нервных волокнах, нейронах и клетках скелетной мускулатуры роль Са 2+ в развитии ПД мала. В клетках гладкой мышцы и миокарда его роль существенна. Таким образом, вся восходящая часть пика ПД в большинстве случаев обеспечивается в основном входом Nа + в клетку.
Нисходящая составляющая фаза инверсии. Примерно через 0,5-- 2 мс и более после начала деполяризации (это время зависит от вида клетки) рост ПД прекращается в результате закрытия натриевых инактивационных h-ворот (см. рис.1) и открытия ворот К + -каналов, т. е. вследствие увеличения проницаемости К + и резкого возрастания выхода его из клетки (см. рис.1,в,2). Препятствует также росту пика ПД снижение электрического градиента Nа + (клетка внутри в этот момент заряжена положительно), а также выход К + из клетки по каналам утечки. Поскольку К + находится преимущественно внутри клетки, он, согласно концентрационному градиенту, начинает быстро выходить из нее, вследствие чего уменьшается число положительно заряженных ионов в клетке. Заряд клетки снова начинает уменьшаться. Во время нисходящей составляющей фазы инверсии выходу К + из клетки способствует также и электрический градиент. К + выталкивается положительным зарядом из клетки и притягивается отрицательным зарядом снаружи клетки. Так продолжается до полного исчезновения положительного заряда внутри клетки (до конца фазы инверсии, см. рис.1,а,2, пунктирная линия), когда начинается следующая фаза ПД -- фаза реполяризации. Калий выходит из клетки не только по управляемым каналам, которые открыты, но и по неуправляемым, т.е. каналам утечки, что несколько замедляет ход восходящей части ПД и ускоряет ход нисходящей составляющей ПД.
Изменение мембранного потенциала покоя ведет к последовательному открытию или закрытию электроуправляемых ворот ионных каналов и движению ионов согласно электрохимическому градиенту -- возникновению ПД. Все фазы являются регенеративными: необходимо только достичь критического уровня деполяризации, далее ПД развивается за счет потенциальной энергии клетки в виде электрохимических градиентов, т. е. вторично-активно.
Амплитуда ПД складывается из величины ПП и величины фазы инверсии, составляющей у разных клеток 10--50 мВ. Если мембранный ПП мал, амплитуда ПД этой клетки небольшая.
Фаза реполяризации. (см. рис.1,а,3) связана с тем, что проницаемость клеточной мембраны для К + все еще высока (активационные ворота калиевых каналов открыты), К + продолжает быстро выходить из клетки согласно концентрационному градиенту. Поскольку клетка теперь снова внутри имеет отрицательный заряд, а снаружи -- положительный (см. рис.1,а,3), электрический градиент препятствует выходу К + из клетки, что снижает его проводимость, хотя он продолжает выходить. Это объясняется тем, что действие концентрационного градиента выражено значительно сильнее электрического градиента. Таким образом, вся нисходящая часть пика ПД обусловлена выходом К + из клетки. Нередко в конце ПД наблюдается замедление реполяризации, что объясняется уменьшением проницаемости клеточной мембраны для К + и замедлением выхода его из клетки в результате закрытия ворот К + -каналов. Следующая причина замедления тока К из клетки связана с возрастанием положительного потенциала наружной поверхности клетки и формированием противоположно направленного электрического градиента.
Таким образом, главную роль в возникновении ПД играет Nа + , входящий в клетку при повышении проницаемости клеточной мембраны и обеспечивающий всю восходящую часть пика ПД. При замене Nа + в среде на другой ион, например холин, ПД в нервной и мышечной клетках скелетной мускулатуры не возникает. Однако проницаемость мембраны для К + тоже играет важную роль. Если предотвратить повышение проницаемости для К + тетраэтиламмонием, мембрана после ее деполяризации реполяризуется гораздо медленнее, только за счет медленных неуправляемых каналов (каналов утечки ионов), через которые К + будет выходить из клетки.
Роль Са 2+ в возникновении ПД в нервных и мышечных клетках скелетной мускулатуры незначительна. Однако Са 2+ играет важную роль в возникновении ПД сердечной и гладкой мышц, в передаче импульсов от одного нейрона к другому, от нервного волокна к мышечному, в обеспечении мышечного сокращения. Снижение содержания Са 2+ в крови на 50%, что иногда встречается в клинической практике, может привести к судорожным сокращениям скелетных мышц. Это объясняется значительным повышением возбудимости нервных и мышечных клеток в результате снижения ПП из-за уменьшения степени нейтрализации отрицательных фиксированных зарядов на поверхности клеточной мембраны и отрицательно заряженных карбоксильных групп интерстиция. Вследствие этого повышается реактивность нейронов, так как ПП приближается к Е кр, кроме того, начинается активация Nа + -каналов. В ответ на поступление самой незначительной импульсации нейроны начинают генерировать ПД в большом количестве, что проявляется в судорожных сокращениях скелетной мускулатуры. При этом нейроны ЦНС и нервные волокна могут разряжаться и спонтанно.
Следовые явления в процессе возбуждения клетки. В конце ПД, например в скелетной мышце, нередко наблюдается замедление реполяризации -- отрицательный следовой потенциал (рис.2,а).
Рис. 2. ПД двух клеток: а -- замедление фазы реполяризации; б -- следовые явления: 1 -- следовая гиперполяризация; 2 -- следовая деполяризация
Затем может быть зарегистрирована гиперполяризация клеточной мембраны, что более характерно для нервных клеток (рис.2,б,1). Это явление называют положительным следовым потенциалом. Вслед за ним может возникнуть частичная деполяризация клеточной мембраны, которую также называют отрицательным следовым потенциалом (рис.2,б,2), как и в случае замедления фазы реполяризации. Вслед за ПД возникают не потенциалы, а следовые явления -- сначала следовая гиперполяризация, а затем следовая деполяризация. Причем следовые явления возникают после полного восстановления мембранного потенциала до исходного уровня, но не как результат замедления фазы реполяризации, являющейся одной из фаз ПД. В сердечной и гладкой мышцах тоже наблюдается замедленная реполяризация -- плато, но на более высоком уровне.
Следовая гиперполяризация клеточной мембраны (рис. 2,б,1) обычно является следствием еще сохраняющейся повышенной проницаемости клеточной мембраны для К + , она характерна для нейронов. Активационные ворота К + -каналов еще не полностью закрыты, поэтому К + продолжает выходить из клетки согласно концентрационному градиенту, что и ведет к гиперполяризации клеточной мембраны. Постепенно проницаемость клеточной мембраны возвращается к исходной (натриевые и калиевые ворота возвращаются в исходное состояние), а мембранный потенциал становится таким же, каким он был до возбуждения клетки. Na + /К + -помпа непосредственно за фазы потенциала действия не отвечает, хотя она и продолжает работать во время развития ПД: ионы перемещаются с огромной скоростью согласно концентрационному и частично электрическому градиентам.
Следовая деполяризация (рис. 2,б,2) также характерна для нейронов, но может быть зарегистрирована и в клетках скелетной мышцы. Механизм следовой деполяризации изучен недостаточно. Возможно, она связана с кратковременным повышением проницаемости клеточной мембраны для Na + и входом его в клетку согласно концентрационному и электрическому градиентам.
Потенциал действия - электрический импульс, возникающий между внутренней и наружной сторонами мембраны и обусловленный изменениями ионной проницаемости мембраны.
Фазы ПД:
Предспайк - процесс медленной деполяризации мембраны до критического уровня деполяризации.
Спайк (пиковый потенциал) - состоящий из восходящей части (деполяризация мембраны) и нисходящей части (реполяризациия)
Отрицательный следовой потенциал - от критического уровня деполяризации до исходного уровня поляризации мембраны.
Положительный следовой потенциал - увеличение мембранного потенциала и постепенное возвращение его к исходной величине.
Первый период - локальный ответ представляет собой активную местную деполяризацию, возникающую вследствие увеличения натриевой проницаемости клеточной мембраны. Однако при подпороговом стимуле начальное повышение натриевой проницаемости недостаточно велико, чтобы вызвать быструю деполяризацию мембраны. Локальный ответ возникает не только при подпороговом, но и при надпороговом раздражении и является составным компонентом потенциала действия. Таким образом, локальный ответ является первоначальной и универсальной формой реагирования ткани на различные по силе раздражения. Биологический смысл локального ответа состоит в том, что если раздражение мало, то ткань реагирует на него с минимальной тратой энергии, не включая механизмы специфической деятельности. В том же случае, когда раздражение надпороговое, локальный ответ переходит в потенциал действия. Период от начала раздражения до начала фазы деполяризации, когда локальный ответ, нарастая, снижает мембранный потенциал до критического уровня, называется латентным периодом или скрытым периодом. Продолжительность латентного периода зависит от характера раздражения (рис. 3.5.).
Второй период - фаза деполяризации. Эта часть потенциала действия характеризуется быстрым уменьшением мембранного потенциала и даже перезарядкой мембраны: внутренняя ее часть на некоторое время становится заряженной положительно, а внешняя отрицательно. В отличие от локального ответа скорость и величина деполяризации не зависит от силы раздражителя. Продолжительность фазы деполяризации в нервном волокне лягушки составляет около 0.2 - 0.5 мс.
Третий период потенциала действия - фаза реполяризации, ее продолжительность составляет 0.5-0.8 мс. В течение этого времени мембранный потенциал постепенно восстанавливается и достигает 75 - 85% потенциала покоя. В литературе второй и третий периоды часто называют пиком потенциала действия.
Колебания мембранного потенциала, следующие за пиком потенциала действия, называют следовыми потенциалами. Различают два вида следовых потенциалов -следовую деполяризацию и следовую гиперполяризацию, которые соответствуют четвертой и пятой фазе потенциала действия. Следовая деполяризация является продолжением фазы реполяризации и характеризуется более медленным (по сравнению с фазой реполяризации) восстановлением потенциала покоя. Следовая деполяризация переходит в следовую гиперполяризацию, представляющую собой временное увеличение мембранного потенциала выше исходного уровня. В миелинизированных нервных волокнах следовые потенциалы имеют более сложный характер. Следовая деполяризация может переходить в следовую гиперполяризацию, затем иногда возникает новая деполяризация, лишь после этого происходит полное восстановление потенциала покоя.
Ионный механизм возникновения потенциала действия
В основе потенциала действия лежат последовательно развивающиеся во времени изменения ионной проницаемости клеточной мембраны. При действии на клетку раздражителя проницаемость мембраны для ионов Na + резко повышается за счет активации (открывания) натриевых каналов (рис. 3.6.). При этом ионы Na + по концентрационному.
При этом ионы Na + по концентрационному градиенту интенсивно перемещаются из вне - во внутриклеточное пространство. Вхождению ионов Na + в клетку способствует и электростатическое взаимодействие. В итоге проницаемость мембраны для Na + становится в 20 раз больше проницаемости для ионов К + .
Поскольку поток Na + в клетку начинает превышать калиевый ток из клетки, то происходит постепенное снижение потенциала покоя,приводящее к реверсии - изменению знака мембранного потенциала. При этом внутренняя поверхность мембраны становится положительной по отношению к ее внешней поверхности. Указанные изменения мембранного потенциала соответствуют восходящей фазе потенциала действия (фазе деполяризации)
Мембрана характеризуется повышенной проницаемостью для ионов Na + лишь очень короткое время 0.2 - 0.5 мс. После этого проницаемость мембраны для ионов Na + вновь понижается, а для К + возрастает. В результате поток Na + внутрь клетки резко ослабляется, а ток К + из клетки усиливается (рис. 3.7.).
В течение потенциала действия в клетку поступает значительное количество Na + , а ионы К + покидают клетку. Восстановление клеточного ионного баланса осуществляется благодаря работе Na + ,К + - АТФазного насоса, активность которого возрастает при повышении внутренней концентрации ионов Na + и увеличении внешней концентрации ионов К + . Благодаря работе ионного насоса и изменению проницаемости мембраны для Na + и К + первоначальная их концентрация во внутри - и внеклеточном пространстве постепенно восстанавливается.
Итогом этих процессов и является реполяризация мембраны: внутреннее содержимое клетки вновь приобретает отрицательный заряд по отношению к внешней поверхности мембраны.