Организма на вредные раздражители, которая достигается за счет увеличенного движения плазы и лейкоцитов (особенно гранулоцитов) крови в поврежденных тканях. Ряд биохимических событий распространяет и развивает воспалительный процесс, включая местную сосудистую систему, иммунную систему и различные клетки в пределах поврежденной ткани . Продолжительное воспаление, известное как хронический воспалительный процесс , приводит к постепенному изменению типа клеток, находящихся на месте воспаления и характеризуется одновременным разрушением и заживлением тканей.

Причины воспаления

• Химические раздражители
• Токсические вещества
• Инфекции от болезнетворных организмов
• Физическое, тупое или проникающее повреждение
• Иммунные реакции на повышенную чувствительность
• Ионизирующее излучение
• Инородные тела, включающие осколки, грязь и мусор
• Алкоголь

Типы воспаления

Сравнение между острым и хроническим воспалительным процессом:

	Острый	Хронический
Возбудитель	Бактериальные патогены, поврежденные ткани	Непрекращающееся острое воспаление из-за неразлагающихся патогенов, вирусных инфекций, постоянные инородные тела или аутоиммунные реакции
Основные связанные клетки		Мононуклеары (моноциты, макрофаги, лимфоциты, клетки плазмы), фибробласты
Первичные посредники	Вазоактивные амины, эйкозаноиды	Интерферон - γ и другие цитокины, активные формы кислорода, гидролитические ферменты
Начало	Немедленное	Замедленное
Длительность	Несколько дней	Вплоть до нескольких месяцев или лет
	Разрешение, абсцедирование, хроническое воспаление

Белок, который пассивно циркулирует до тех пор, пока его не активирует коллаген, тромбоциты или открытые базальные мембраны через конформационное изменение. Когда он активирован, он, в свою очередь, способен задействовать три плазменные системы, вовлеченные в воспалительный процесс: кининовую систему, систему фибринолиза и коагулирующую систему.

Мембраноатакующий комплекс

Система

комплемента

Комплекс дополнительных белков C5b, C6, C7, C8 и нескольких C9. Сочетание и активация этого ряда дополнительных белков формирует мембраноатакующий комплекс, который способен включаться в стенки клеток бактерий и вызывать клеточный лизис с последующей смертью.

Система

фибринолиза

Способен разрушать сгустки фибрина, разделять дополнительный белок С3 и активировать Фактор XII.

Коагулирующая

система

Разделяет растворимый белок плазмы фибриноген, для выработки нерастворимого фибрина, который агрегирует в форму кровяного сгустка. Тромбин также может заставлять клетки, через рецептор PAR1 (активируемый протеиназой рецептор), вызывать несколько других воспалительных реакций, таких как выработка хемокинов и оксид азота.

Клеточный компонент

Клеточный компонент включает лейкоциты, которые в норме находятся в крови и должны двигаться в воспаленную ткань через выхождение из сосудов для помощи в воспалительном процессе. Некоторые действуют как фагоциты, поглощая бактерии, вирусы и продукты распада клеток. Другие выделяют ферментативные гранулы, которые повреждают патогены. Лейкоциты также выделяют воспалительные медиаторы, которые развивают и поддерживают воспалительную реакцию. В целом, острый воспалительный процесс опосредуется гранулоцитами, а хронический - мононуклеарами, такими как моноциты и лимфоциты.

Мощный вазодилататор, расслабляет гладкие мышцы , уменьшает агрегацию тромбоцитов, помогает при наборе лейкоцитов, руководит антибактериальной активностью в высоких концентрациях.

Простагландины

Эйкозанойд

Тучные клетки

Группа жиров, который могут вызвать вазолидацию, жар и боль.

ФНОα и интерлейкин 1

Цитокины

В первую очередь макрофаги

Оба влияют на самые разные клетки для провоцирования многих похожих воспалительных реакций: жар, выработка цитокинов, эндотелиальная регуляция генов, хемотаксис, адгезия лейкоцитов, активация фибробластов. Ответственны за общие эффекты воспаления, такие как потеря аппетита, учащенное сердцебиение.

Морфологические модели

В конкретных ситуациях, которые возникают в организме, наблюдаются специфические модели острого и хронического воспалительного процесса, например, когда воспаление возникает на поверхности эпителия или задействованы гноеродные бактерии.

• Гранулематозное воспаление: Характеризуется образованием гранулем. Они являются результатом ограниченного, но многообразного ряда заболеваний, которые включают в себя среди прочих туберкулез , проказа , саркоидоз и сифилис .
• Фибринозное воспаление: Воспаление, приводящее к значительному увеличению проницаемости сосудов, позволяет фибрину проходить через кровеносные сосуды. Если присутствуют соответствующие прокоагулянтные раздражители, например раковые клетки, то фиброзный экссудат депонируется. Это часто встречается в серозных полостях, где может возникнуть преобразование фиброзного экссудата в шрам между серозными оболочками, ограничивая их функцию.
• Гнойное воспаление: Воспаление, приводящее к большому количеству гноя, который состоит из нейтрофилов, омертвевших клеток и жидкости. Заражение гноеродными бактериями, например стафилококка, характерны для такого вида воспаления. Большие, локализованные скопления гноя, окруженные близлежащими тканями, называются абсцессами.
• Серозное воспаление: Характерно обильным излиянием невязкой серозной жидкости, обычно вырабатываемой мезотелиальными клетками серозных оболочек, но может быть выведенной с плазмы крови. Буллезное поражение кожи служит примером этой модели воспаления.
• Язвенное воспаление: Воспаление, возникающее вблизи эпителия, может привести к некротической потери ткани с поверхности, подвергая опасности нижние слои. Последующее углубление в эпителий известно как язва .

Большое разнообразие белков участвуют в воспалении и любой из них открыт для генетической мутации, которая ухудшает или в противном случае дизрегулирует нормальное функционирование и экспрессию этого белка.

Примеры заболеваний связанных с воспалением включают:

• Обыкновенные угри
• Астму
• Глютеиновую болезнь
• Хронический простатит
• Гломерулонефрит
• Гиперчувствительность
• Воспалительные заболевания кишечника
• Воспалительные заболевания органов малого таза
• Реперфузионное повреждение
• Саркоидоз
• Отторжение трансплантата
• Васкулиты
• Интерстициальный цистит

Далее была высказана теория, что острые локализованные воспалительные реакции на мышечное сокращение во время упражнений является необходимой предпосылкой для роста мышц. В ответ на мышечные сокращения острый воспалительный процесс инициирует разложение и удаление поврежденной ткани мышц. Мышцы могут синтезировать цитокины (Интерлейкин 1 бета, ФНО-альфа, Интерлейкин 6) в ответ на сокращения, которые появляются в скелетных мышцах за 5 дней после тренировки.

В частности, увеличение уровней Интерлейкина 6 может достичь до 100 раз. В зависимости от объема, интенсивности и других тренировочных факторов повышение Интерлейкина 6 инициируется через 4 часа после тренировки с отягощениями и остается повышенным на срок до 24 часов.

Эти острые увеличения цитокинов, в качестве ответа на сокращения мышц, помогает инициировать процесс восстановления и роста мышц с помощью активации сателлитных клеток внутри воспаленной мышцы. Сателлитные клетки являются важнейшими для адаптации скелетных мышц к упражнению. Они способствуют гипертрофии, предоставляя новые миоядра и восстановлению поврежденных сегментов зрелых мышечных волокон для успешной регенерации после повреждения мышц, в результате травмы или во время упражнений.

Быстрая локализация рецептора Интерлейкина 6 и повышенная экспрессия Ил-6 возникает в сателлитных клетках после сокращений. Ил-6 был показан посредником гипертрофированного роста мышц, как в естественных, так и в искусственных условиях. Непривычные упражнения могут увеличить Ил-6 в шесть раз через 5 часов после нагрузки и в три раза через 8 дней после упражнения. Кроме того НСПВП может снизить ответ сателлитных клеток на упражнение , таким образом уменьшая синтез индуцируемых белков.

Увеличение цитокинов после упражнения с сопротивлением совпадает с уменьшением уровней миостатина, белок, который ингибирует дифференциацию и рост мышц. Цитокин отвечает на упражнение с сопротивлением и бег с последующим вызовом более продолжительного ответа.

Хроническое воспаление и потеря мышечной массы

Оба воспаления и хроническое и экстремальное связаны с нарушениями анаболических сигналов инициирующих рост мышц. Хроническое воспаление оговаривалось как часть причины потери мышечной массы, которая возникает с возрастом. Повышенный уровень белка миостатина описывался у пациентов с заболеваниями, характеризующимися хроническим неспецифичным воспалением. Повышенный уровень ФНО-альфа может подавить путь протеинкиназа В и mTOR (мишень рапамицина у млекопитающих), важнейший путь для регулирования гипертрофии скелетных мышц, таким образом, повышая мышечный катаболизм. Цитокины могут противодействовать анаболическим эффектам инсулиноподобного фактора роста 1. В случае сепсиса, экстремального воспаления всего тела, синтез миофибриллярного белка и белка саркоплазмы ингибируются в быстро сокращающихся мышечных волокнах. Сепсис также способен предотвратить лейцин от стимулирования синтеза белка мышц. У животных mTOR теряет свою способность стимулирования за счет роста мышц.

Упражнения в качестве лечения воспаления

Регулярные физические нагрузки уменьшают маркеры воспалительного процесса, хотя данная взаимосвязь неполноценна и, кажется, показывает различные результаты в зависимости от интенсивности тренировок. Например, базовые измерения циркулирующих маркеров воспаления не показали значительное отличие между здоровыми тренированными и не тренированными взрослыми людьми. Длительные постоянные тренировки могут помочь снизить хроническое неспецифичное воспаление. С другой стороны уровни маркеров воспаления остались повышенными в период выздоровления после интенсивных упражнений у пациентов с воспалительными заболеваниями. Вполне возможно, что тренировка низкой интенсивности может снизить оставшиеся провоспалительные маркеры (С реактивный белок, Интерлейкин 6), в то время как умеренная тренировка обладает средними и менее заметными противовоспалительными преимуществами. Существует сильная связь между изнурительными тренировками и хроническим неспецифичным воспалением. Марафон может повысить уровень Интерлейкина 6 в 100 раз и увеличить набор общего количества лейкоцитов и нейтрофилов. Таким образом, люди занимаются упражнениями, в качестве средства для лечения других факторов хронического воспаления.

Теория сигнал/шум

Учитывая, что локализованное острое воспаление является необходимым компонентом для роста мышц, а хроническое неспецифичное воспаление связано с нарушением анаболических сигналов инициирующих рост мышц было высказано предположение, что модель сигнал/шум может лучше всего описать взаимосвязь между воспалением и ростом мышц. Поддерживая «шум » хронического воспаления до минимума, локализованный острый воспалительный ответ свидетельствует о более сильной анаболической реакции, чем при более высоком уровне хронического воспаления.

Общие сведения

Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление - реакция, выработанная в ходе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер и несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии. Такое двойственное значение для организма воспаления - своеобразная его особенность.

Еще в конце XIX столетия И.И. Мечников считал, что воспаление - это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших ее проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И.И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И.И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них.

Этиология воспаления

Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они эндогенные или экзогенные.

К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят лучевую и электрическую энергию, высокие и низкие температуры, различного рода травмы.

Химическими факторами воспаления могут быть различные химические вещества, токсины и яды.

Развитие воспаления определяется не только воздействием того или иного этиологического фактора, но и особенностью реактивности организма.

Морфология и патогенез воспаления

Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер. Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (ревматические болезни при системном воспалительном поражении соединительной ткани, системные васкулиты и др.). Иногда провести грань между локализованным и системным воспалительным процессом бывает трудно.

Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и, реже, паренхиматозных клеток (эпителия). Взаимосвязь этих фаз показана на схеме IX.

Альтерация - повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Это - пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции.

Медиаторы воспаления могут быть плазменного (гуморального) и клеточного (тканевого) происхождения. Медиаторы плазменного происхождения - это представители калликреин-кининовой (кинины, калликреины), свертывающей и противосвертывающеи (XII фактор свертывания крови, или фактор Хагемана, плазмин) и комплементарной (компоненты С 3 -С 5) систем. Медиаторы этих систем повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию (схема X).

Медиаторы клеточного происхождения связаны с эффекторными клетками - лаброцитами (тканевыми базофилами) и базофильными лейкоцитами, которые выбрасывают гистамин, серотонин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии и др.; тромбоцитами, продуцирующими, помимо гистамина, серотонина и простагландинов, также лизосомные ферменты; полиморфно-ядерными лейкоцитами, богатыми лейкокина-

Схема IX. Фазы воспаления

Схема X. Действие медиаторов воспаления плазменного (гуморального) происхождения

ми, лизосомными ферментами, катионными белками и нейтральными протеазами. Эффекторными клетками, продуцирующими медиаторы воспаления, являются и клетки иммунных реакций - макрофаги, выбрасывающие свои монокины (интерлейкин I), и лимфоциты, продуцирующие лимфокины (интерлейкин II). С медиаторами клеточного происхождения связано не только повышение проницаемости микрососудов и фагоцитоз; они обладают бактерицидным действием, вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию, регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток на поле воспаления, направленные на репарацию, возмещение или замещение очага повреждения соединительной тканью (схема XI). Дирижером клеточных взаимодействий на поле воспаления является макрофаг.

Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и работают по принципу аутокаталитической реакции с обратной связью и взаимной поддержкой (см. схемы X и XI). Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Из этого следует, что смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм на поле воспаления - от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого монокинами макрофага, для репарации.

Экссудация - фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Она складывается из ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла; экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Схема XI. Действие медиаторов воспаления клеточного (тканевого) происхожде-

ния

Реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови - один из ярких морфологических признаков воспаления. Изменения микрососудов начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления и прежде всего посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обусловливает повышение температуры (calor) и покраснение (rubor) воспаленного участка. При начальном спазме ток крови в артериолах становится ускоренным, а затем замедленным. В лимфатических сосудах, как и в кровеносных, вначале происходит ускорение лимфотока, а затем его замедление. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами.

В бессосудистых тканях (роговица, клапаны сердца) в начале воспаления преобладают явления альтерации, а затем происходит врастание сосудов из соседних областей (это происходит очень быстро) и включение их в воспалительную реакцию.

Изменения реологических свойств крови состоят в том, что в расширенных венулах и посткапиллярах при замедленном токе крови нарушается распределение в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов. Полиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы) выходят из осевого тока, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда. Крае-

вое расположение нейтрофилов сменяется их краевым стоянием, которое предшествует эмиграции за пределы сосуда.

Изменения гемодинамики и сосудистого тонуса в очаге воспаления приводят к стазу в посткапиллярах и венулах, который сменяется тромбозом. Те же изменения возникают и в лимфатических сосудах. Таким образом, при продолжающемся притоке крови в очаг воспаления отток ее, а также лимфы нарушается. Блокада отводящих кровеносных и лимфатических сосудов позволяет очагу воспаления выполнять роль барьера, предупреждающего генерализацию процесса.

Повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла является одним из существенных признаков воспаления. Вся гамма тканевых изменений, своеобразие форм воспаления в значительной мере определяются состоянием сосудистой проницаемости, глубиной ее повреждения. Большая роль в осуществлении повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла принадлежит поврежденным ультраструктурам клеток, что приводит к усилению микропиноцитоза. С повышенной сосудистой проницаемостью связаны экссудация в ткани и полости жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, образование экссудата (воспалительного выпота) и воспалительного клеточного инфильтрата.

Экссудация составных частей плазмы крови рассматривается как проявление сосудистой реакции, развивающейся в пределах микроциркуляторного русла. Она выражается в выходе за пределы сосуда жидких составных частей крови: воды, белков, электролитов.

Эмиграция клеток крови, т.е. выход их из тока крови через стенку сосудов, осуществляется с помощью хемотаксических медиаторов (см. схему X). Как уже было сказано, эмиграции предшествует краевое стояние нейтрофилов. Они прилипают к стенке сосуда (главным образом в посткапиллярах и венулах), затем образуют отростки (псевдоподии), которые проникают между эндотелиальными клетками - межэндотелиальная эмиграция (рис. 63). Базальную мембрану нейтрофилы преодолевают, вероятнее всего, на основе феномена тиксотропии (тиксотропия - изометрическое обратимое уменьшение вязкости коллоидов), т.е. перехода геля мембраны в золь при прикосновении клетки к мембране. В околососудистой ткани нейтрофилы продолжают свое движение с помощью псевдоподий. Процесс эмиграции лейкоцитов носит название лейкодиапедеза, а эритроцитов - эритродиапедеза.

Фагоцитоз (от греч. phagos - пожирать и kytos - вместилище) - поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных тел как живой (бактерии), так и неживой (инородные тела) природы. Фагоцитами могут быть разнообразные клетки, но при воспалении наибольшее значение приобретают нейтрофилы и макрофаги.

Фагоцитоз обеспечивается рядом биохимических реакций. При фагоцитозе уменьшается содержание гликогена в цитоплазме фагоцита, что связано с усиленным анаэробным гликогенолизом, необходимым для выработки энергии для фагоцитоза; вещества, блокирующие гликогенолиз, подавляют и фагоцитоз.

Рис. 63. Эмиграция лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении:

а - один из нейтрофилов (H1) тесно прилежит к эндотелию (Эн), другой (Н2) имеет хорошо очерченное ядро (Я) и пронизывает эндотелий (Эн). Большая половина этого лейкоцита расположена в подэндотелиальном слое. На эндотелии в этом участке видны псевдоподии третьего лейкоцита (Н3); Пр - просвет сосуда. х9000; б - нейтрофилы (СЛ) с хорошо контурированными ядрами (Я) расположены между эндотелием и базальной мембраной (БМ); стыки эндотелиальных клеток (СЭК) и коллагеновые волокна (КлВ) за базальной мембраной. х20 000 (по Флори и Грант)

Фагоцитирующий объект (бактерия), окруженный инвагинированной цитомембраной (фагоцитоз - потеря цитомембраны фагоцита), образует фагосому. При слиянии ее с лизосомой возникает фаголизосома (вторичная лизосома), в которой с помощью гидролитических ферментов осуществляется внутриклеточное переваривание - завершенный фагоцитоз (рис. 64). В завершенном фагоцитозе большую роль играют антибактериальные катионные белки лизосом нейтрофилов; они убивают микробы, которые затем перевариваются. В тех случаях, когда микроорганизмы не перевариваются фагоцитами, чаще макрофагами и размножаются в их цитоплазме, говорят о незавершенном фагоцитозе, или эндоцитобиозе. Его

Рис. 64. Фагоцитоз. Макрофаг с фагоцитированными обломками лейкоцита (СЛ) и липидными включениями (Л). Электронограмма. х 20 000.

объясняют многими причинами, в частности тем, что лизосомы макрофагов могут содержать недостаточное количество антибактериальных катионных белков или вообще лишены их. Таким образом, фагоцитоз не всегда является защитной реакцией организма и иногда создает предпосылки для диссеминации микробов.

Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата завершает описанные выше процессы экссудации. Выпот жидких частей крови, эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов ведут к появлению в пораженных тканях или полостях тела воспалительной жидкости - экссудата. Накопление экссудата в ткани ведет к увеличению ее объема (tumor), сдавлению нервных окончаний и появлению боли (dolor), возникновение которой при воспалении связывают и с воздействием медиаторов (брадикинин), к нарушению функции ткани или органа (functio laesa).

Обычно экссудат содержит более 2% белков. В зависимости от степени проницаемости стенки сосуда, в ткань могут проникать разные белки. При небольшом повышении проницаемости сосудистого барьера через него проникают в основном альбумины и глобулины, а при высокой степени проницаемости наряду с ними выходят и крупномолекулярные белки, в частности фибриноген. В одних случаях в экссудате преобладают нейтрофилы, в других - лимфоциты, моноциты и гистиоциты, в третьих - эритроциты.

При скоплении в тканях клеток экссудата, а не жидкой его части говорят о воспалительном клеточном инфильтрате, в котором могут преобладать как гематогенные, так и гистиогенные элементы.

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани. Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдаются клеточные дифференцировки и трансформации (схема XII): камбиальные мезенхимальные клетки дифференцируются в фибробласты; В-лимфоциты

Схема XII. Дифференцировка и трансформация клеток при воспалении

дают начало образованию плазматических клеток. Т-лимфоциты, видимо, не трансформируются в другие формы. Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и Пирогова- Лангханса).

На различных этапах пролиферации фибробластов образуются продукты их деятельности - белок коллаген и гликозаминогликаны, появляются аргирофильные и коллагеновые волокна, межклеточное вещество соединительной ткани.

В процессе пролиферации при воспалении участвует и эпителий (см. схему XII), что особенно выражено в коже и слизистых оболочках (желудок, кишечник). При этом пролиферирующий эпителий может образовывать полипозные разрастания. Пролиферация клеток на поле воспаления служит репарации. При этом дифференцировка пролиферирующих эпителиальных структур возможна лишь при созревании и дифференцировке соединительной ткани (Гаршин В.Н., 1939).

Воспаление со всеми его компонентами появляется только на поздних этапах внутриутробного развития. У плода, новорожденного и ребенка воспаление имеет ряд особенностей. Первой особенностью воспаления является преобладание альтеративного и продуктивного его компонентов, так как они филогенетически более древние. Второй особенностью воспаления, связанной с возрастом, является склонность местного процесса к распространению и генерализации в связи с анатомической и функциональной незрелостью органов иммуногенеза и барьерных тканей.

Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов. Установлено, что одни гормоны, такие как соматотропный гормон (СТГ) гипофиза, дезоксикортикостерон, альдостерон, усиливают воспалительную реакцию (провоспалительные гормоны), другие - глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКЛТ) гипофиза, напротив, уменьшают ее (противовоспалительные гормоны). Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, дей-

ствуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам. На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизация); в таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении (см. Иммунопатологические процессы).

Исход воспаления различен в зависимости от его этиологии и характера течения, состояния организма и структуры органа, в котором оно развивается. Продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, происходит рассасывание продуктов распада. Благодаря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается клетками соединительной ткани. Если очаг воспаления был небольшим, может наступить полное восстановление предшествующей ткани. При значительном дефекте ткани на месте очага образуется рубец.

Терминология и классификация воспаления

В большинстве случаев наименование воспаления той или иной ткани (органа) принято составлять, прибавляя к латинскому и греческому названию органа или ткани окончание -itis, а к русскому - -ит. Так, воспаление плевры обозначают как pleuritis - плеврит, воспаление почки - nephritis - нефрит, воспаление десен - gingivitis - гингивит и т.д. Воспаление некоторых органов имеет особые названия. Так, воспаление зева называют ангиной (от греч. ancho - душу, сдавливаю), воспаление легких - пневмонией, воспаление ряда полостей со скоплением в них гноя - эмпиемой (например, эмпиема плевры), гнойное воспаление волосяного фолликула с прилежащей сальной железой и тканями - фурункулом (от лат. furiare - приводить в ярость) и т.д.

Классификация. Учитываются характер течения процесса и морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативной фазы воспаления. По характеру течения выделяют острое, подострое и хроническое воспаление, по преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной реакции - экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление.

До недавнего времени среди морфологических форм воспаления выделяли альтеративное воспаление, при котором преобладает альтерация (некротическое воспаление), а экссудация и пролиферация представлены крайне слабо или вообще не выражены. В настоящее время существование этой формы воспаления отрицается большинством патологов на том основании, что при так называемом альтеративном воспалении по существу отсутствует сосудисто-мезенхимальная реакция (экссудация и пролиферация), которая и составляет сущность воспалительной реакции. Таким образом, речь в данном случае идет не о воспалении, а о некрозе. Концепция альтеративного воспаления была создана Р. Вирховым, который исходил из своей «нутритивной теории» воспаления (она оказалась ошибочной), поэтому он называл альтеративное воспаление паренхиматозным.

Морфологические формы воспаления

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата и преобладающей локализации воспаления выделяют следующие виды экссудативного воспаления: 1) серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое; 6) катаральное; 7) смешанное.

Серозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов. Течение серозного воспаления, как правило, острое. Возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже - во внутренних органах, коже.

Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат - мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы; оболочки становятся полнокровными. Та же картина возникает и при серозном менингите. При воспалении слизистых оболочек, которые также становятся полнокровными, к экссудату примешиваются слизь и спущенные клетки эпителия, возникает серозный катар слизистой оболочки (см. ниже описание катарального воспаления). В печени жидкость накапливается в перисинусоидальных пространствах (рис. 65), в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей, возникающих в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежащей ткани с образованием крупных пузырей.

Рис. 65. Серозный гепатит

Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация (например, при тиреотоксикозе, уремии).

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах (печень, сердце, почки) в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого.

Фибринозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже - в толще органа.

Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза ткани, вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном, а во втором - о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления.

Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 66). Пленка, рыхло связанная с подлежащей тканью, делает слизистую или серозную оболочку тусклой. Иногда кажется, что оболочка как бы посыпана опилками. Слизистая оболочка утолщается, набухает, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом - нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком - крупозная пневмония (см. Пневмонии).

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera - кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 67). Оно развивается на слизистых оболочках. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект.

Вариант фибринозного воспаления (крупозное или дифтеритическое) зависит, как уже говорилось, не только от глубины некроза ткани, но и от вида эпителия, выстилающего слизистые оболочки. На слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), пленки обычно плотно связаны с эпителием, хотя некроз и выпадение фибрина ограничиваются иногда только эпителиальным покровом. Это объясня-

ется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей соединительной тканью и поэтому «крепко держат» пленку. В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и др.), связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком выпадении фибрина. Клиническое значение фибринозного воспаления, например, в зеве и трахее оказывается неравнозначным даже при одной и той же причине его возникновения (дифтеритическая ангина и крупозный трахеит при дифтерии).

Причины фибринозного воспаления разные. Оно может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например, при уремии) или экзогенного (при отравлении сулемой) происхождения.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда (например, при туберкулезе серозных оболочек) оно имеет хронический характер.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты - язвы; при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом - глубокие и оставляют после себя рубцовые изменения. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, сердечной сорочки. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью - ее облитерация.

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу многих болезней (дифтерия, дизентерия),

наблюдается при интоксикациях (уремия). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно не заживающие, рубцующиеся язвы.

Гнойное воспаление. Для него характерно преобладание в экссудате нейтрофилов. Распадающиеся нейтрофилы, которых называют гнойными тельцами, вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую желтозеленый цвет. Характерной особенностью гнойного воспаления является гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе, любой ткани.

Морфологическая картина. Гнойное воспаление в зависимости от распространенности его может быть представлено абсцессом или флегмоной.

Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем (рис. 68). Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри - из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т.е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов и т.д.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона - наличием таких очагов, которые не подвергаются гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мертвая ткань отторгается. Флегмо-

на жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распространением. Может происходить скопление гноя в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.).

Причиной гнойного воспаления чаще являются гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление, представленное абсцессом или флегмоной, имеет тенденцию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, могут прорываться в соседние полости. Между гнойником и полостью, куда прорвался гной, возникают свищевые ходы. В этих случаях возможно развитие эмпиемы. Гнойное воспаление при его распространении переходит на соседние органы и ткани (например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцессе печени - перитонит). При абсцессе и флегмоне гнойный процесс может получить лимфогенное и гематогенное распространение, что ведет к развитию септикопиемии (см. Сепсис).

Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник инкапсулируется. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фистулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. Если свищевые ходы не открываются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления. Такие отдаленные гнойники носят название натечного абсцесса, или натечника. При длительном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию и приводящие к истощению организма. При ранениях, осложнившихся нагноением раны, развивается раневое истощение, или гнойно-резорбтивная лихорадка (Давыдовский И.В., 1954).

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может наступить генерализация инфекции, развивается сепсис. Если процесс отграничивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводит к освобождению от гноя. Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью, которая созревает, и на месте гнойника образуется рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу.

Значение гнойного воспаления определяется прежде всего его способностью разрушать ткани (гистолиз), что делает возможным распространение гнойного процесса контактным, лимфогенным и гематогенным

путем. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний, а также их осложнений.

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное, от греч. ichor - сукровица). Развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое воспаление. Возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много эритроцитов. В развитии этого вида воспаления велика роль не только резко повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса в отношении нейтрофилов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях - сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности (рис. 69). Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций (например, острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции). При этом характерна смена одного вида катара другим - серозного катара слизистым, а слизистого - гнойным или гнойно-геморрагическим. Хронический катар встречается как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хронический катар сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертрофией (гипертрофический катар) слизистой оболочки.

Рис. 69. Катаральный бронхит

Причины катарального воспаления различны. Чаще всего катары имеют инфекционную или инфекционно-аллергическую природу. Они могут развиваться при аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит и колит), в связи с воздействием термических и химических агентов.

Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз). Не меньшее значение имеет и хронический катар желудка, который способствует развитию опухоли.

Смешанное воспаление. В тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно-геморрагическом воспалении. Чаще смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарномоноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидноклеточными, гигантоклеточными и др.

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления: 1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное; 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме - миокарда (рис. 70), печени, почек, легких. Инфильтрат может быть представлен гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами. Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани - развивается склероз (см. схему XII).

Рис. 70. Межуточный (интерстициальный) миокардит

Если в клеточном инфильтрате много плазматических клеток, то они могут превращаться в гомогенные шаровидные образования, которые называют гиалиповыми шарами, или фуксинофильными тельцами (тельца Русселя). Внешне органы при межуточном воспалении изменяются мало.

Гранулематозное воспаление. Характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий: 1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы; 3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы; 4) слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова-Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы. Гигантские клетки характеризуются значительным полиморфизмом: от 2-3-ядерных до гигантских симпластов, содержащих 100 ядер и более. В гигантских клетках инородных тел ядра располагаются в цитоплазме равномерно, в клетках Пирогова-Лангханса - преимущественно по периферии. Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1-2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом. Исходом гранулемы является склероз.

Таким образом, руководствуясь морфологическими признаками, следует различать три вида гранулем: 1) макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома); 2) эпителиоидно-клеточная гранулема (эпителиоидоцитома); 3) гигантоклеточная гранулема.

В зависимости от уровня метаболизма различают гранулемы с низким и высоким уровнями обмена. Гранулемы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел. Гранулемы с высоким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узелками.

Этиология гранулематоза разнообразна. Различают инфекционные, неинфекционные и неустановленной природы гранулемы. Инфекционные гранулемы находят при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме. Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); они появляются также вокруг инородных тел. К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематоз Вегенера и др. Руководствуясь этиологией, в настоящее время выделяют группу гранулематозных болезней.

Патогенез гранулематоза неоднозначен. Известно, что для развития гранулемы необходимы два условия: наличие веществ, способных стиму-

лировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов, и стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой. В одних случаях гранулема, в эпителиоидных и гигантских клетках которой резко снижена фагоцитарная активность, иначе фагоцитоз, подменяется эндоцитобиозом, становится выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа. В этих случаях говорят об иммунной гранулеме, которая имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова-Лангханса. В других случаях, когда фагоцитоз в клетках гранулемы относительно достаточен, говорят о неиммунной гранулеме, которая представлена обычно фагоцитомой, реже - гигантоклеточной гранулемой, состоящей из клеток инородных тел.

Гранулемы делят также на специфические и неспецифические. Специфическими называют те гранулемемы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам (ранее они были основой так называемого специфического воспаления) относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре нее расположен очаг некроза, по периферии - вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса (рис. 71, 72), которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон. Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах

бугорка. При окраске по Цилю-Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.

представлена обширным очагом некроза, окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток; гигантские клетки Пирогова-Лангханса встречаются редко (рис. 73). Для гуммы весьма характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Иногда в клеточном инфильтрате удается выявить методом серебрения бледную трепонему.

Лепрозная гранулема (лепрома) представлена узелком, состоящим в основном из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры. Эти клетки, весьма характерные для лепромы, называют лепрозными клетками Вирхова (рис. 74). Распадаясь, они высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы. Количество микобактерии в лепроме огромно. Лепромы нередко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань.

Склеромная гранулема состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни - палочки Волковича-Фриша (рис. 75). Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

Рис. 73. Сифилитическая гранулема (гумма)

Рис. 74. Лепра:

а - лепрома при лепроматозной форме; б - огромное число микобактерии в лепрозном узле; в - лепрозная клетка Вирхова. В клетке скопления микобактерий (Бак), большое число лизосом (Лз); деструкция митохондрий (М). Электронограмма. х25 000 (по Давиду)

Рис. 75. Клетка Микулича при склероме. В цитоплазме видны огромные вакуоли (В), в которых содержатся бациллы Волковича-Фриша (Б). ПзК - плазматическая клетка (по Давиду). х7000

Неспецифические гранулемы не имеют характерных черт, присущих специфическим гранулемам. Они встречаются при ряде инфекционных (например, сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулемы) и неинфекционных (например, гранулемы при силикозе и асбестозе, гранулемы инородных тел) заболеваний.

Исход гранулем двоякий - некроз или склероз, развитие которого стимулируют монокины (интерлейкин I) фагоцитов.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования - остроконечные кондиломы. Они наблюдаются при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалением.

Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев хроническим. Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит), хроническое течение - для большинства межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом.

Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и структурно-функциональных особенностей органа и ткани, в которых оно возникает. Хроническое продуктивное воспаление ведет к развитию очагового или диффузного склероза органа. Если при этом развиваются деформация (сморщивание) органа и его структурная перестройка, то говорят о циррозе. Таковы нефроцирроз как исход хронического продуктивного гломерулонефрита, цирроз печени как исход хронического гепатита, пневмоцирроз как исход хронической пневмонии и т.д.

Значение продуктивного воспаления очень велико. Оно наблюдается при многих болезнях и при длительном течении может приводить к склерозу и циррозу органов, а значит - к их функциональной недостаточности.

Воспаление – это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма, направленная на локализацию, уничтожение или удаление из организма патогенного агента и характеризующаяся явлениями альтерации, экссудации и пролиферации.

В этом определении следует обратить внимание на три момента. Во-первых, воспаление как реакция сформировалась в процессе эволюции. Во-вторых, воспаление выполняет защитно-приспособительную роль и направлено на локализацию, уничтожение или удаление из организма вредоносного фактора. В-третьих, для воспаления характерно сосуществование трех проявлений: альтерации (повреждение тканей), экссудации (накопление в тканях жидкости) и пролиферации (разрастание клеточных и тканевых элементов).

Этиология воспаления

Причиной воспаления могут быть весьма разнообразные повреждающие факторы: механические, физические (ожог, ионизирующая радиация), химические (действие кислот, щелочей, ядов), биологические (микробы, вирусы, патогенные грибы, гельминты, простейшие). Кроме различных экзогенных раздражителей, в воспалении участвуют и эндогенные факторы: например, некротизированная ткань, излившаяся кровь, гематома, инфаркт, тромбы, отложение солей.

Патологическому процессу в зависимости от места действия повреждающего фактора свойственно различное проявление.

Классификация форм воспалительной реакции

В зависимости от того, какой компонент преобладает в воспалительной реакции, воспаление подразделяют на: альтеративное (главное проявление – повреждение ткани), экссудативное (в воспалительном очаге имеется выраженный выпот) и пролиферативное (на первый план выступают процессы размножения клеток).

Экссудативное воспаление в свою очередь подразделяется на следующие виды:

серозное воспаление – с жидким экссудатом, содержащим белок и не содержащим ФЭК.

фибринозное воспаление, когда экссудат содержит значительное количество фибрина, выпадающего в осадок на воспаленных тканях в виде нитей и пленок. Разновидностями фибринозного воспаления является дифтиритическое воспаление – при снятии пленок фибрина обнаруживается кровоточащая язва и крупозное воспаление – плёнки легко отделяются.

гнойное воспаление, при котором в экссудате содержится большое количество лейкоцитов, в основном погибших.

геморрагическое воспаление – воспаление с экссудатом, содержащим эритроциты (кровь в экссудате).

ихорозное воспаление, когда в экссудате поселяется гнилостная микрофлора.

По течению воспаление подразделяют на острое, подострое и хроническое.

Кардинальные признаки воспаления.

Эти признаки были описаны еще Галеном и Цельсом, но не потеряли своего значения и до настоящего времени, поскольку наличие их совокупности позволяет ставить диагноз воспаления, а кроме того, за каждым признаком стоят определенные патофизиологические механизмы.

К кардинальным признакам воспаления относятся:

краснота (rubor). Покраснение воспаленного участка связано с развитием артериальной гиперемии, при которой происходит расширение артерий и увеличение их количества, возрастает приток богатой кислородом алой крови. Однако следует заметить, что при развитии мощной венозной гиперемии краснота может переходить в цианоз.

припухлость (tumor). Увеличение воспаленного участка в объеме связано с развитием отека.

жар (calor). Повышение температуры воспаленного участка обусловлено рядом факторов. Во-первых, оно связано с артериальной гиперемией, то есть с притоком более теплой крови. Во-вторых, среди биологически активных полипептидов, образующихся в очаге воспаления, имеются и такие, которые представляют собой пирогенные факторы (вызывающие лихорадку). В-третьих, усиление обменных процессов, интенсификация ряда экзотермических реакций также приводит к локальному повышению температуры.

боль (dolor). Болезненность воспаленного участка вызывается раздражением болевых рецепторов БАВ, а также в результате их сдавления воспалительным отеком.

нарушение функции (functio laesa). Если в каком либо органе имеется источник болевого раздражения, то организм щадит этот орган, и его функция будет пониженной. Кроме того, к снижению функции приводит воспалительный отек, сдавливающий орган, и альтерация тканей.

Общие признаки воспаления

Воспаление - это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме.

Какие же признаки общего характера могут свидетельствовать о развитии воспаления?

Изменение количества лейкоцитов в периферичес кой крови: лейкоцитоз (развивается при подавляющем большинстве воспалительных процессов) или значительно реже лейкопения (например, при воспалении вирусного происхождения). Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся стимуляция симпатоадреналовой системы, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (например, интерлейкина-I, фактора индукции моноцитопоэза и др.).

Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, интерлейкин-I.

Изменение белкового «профиля» крови выражается в том, что при остром процессе в крови накапливаются синтезируемые печенью так называемые «белки острой фазы» (БОФ) воспаления - С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента и др. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания альфа- и особенно гамма-глобулинов.

Изменения ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы и т.д.

Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъема температуры.

Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.

Изменения в иммунной системе и аллергизация ор ганизма выражаются в нарастании титра антител, появлении сенсибилизированных лимфоцитов в крови, развитии местных и общих аллергических реакций.

Кроме того, очаг воспаления может быть источником патологических рефлексов (например, развитие стенокардии при холецистите, аритмий сердца при аппендиците), интоксикации организма и сепсиса.

Механизмы развития воспаления. Компоненты воспаления

Динамика воспалительного процесса, независимо от вызывающих его причин, всегда достаточно стандартна, т.е. воспаление по существу является «моиопатогенетическим» процессом.

Патогенетическую основу воспаления составляют три взаимосвязанных компонента - альтерация, экссудация и пролиферация .

Альтерация

Альтерация (от лат. alteratio - изменение). Под альтерацией в очаге воспаления понимают комплекс обменных, физико-химических, структурно-функциональных изменений, а также образование и/или активацию медиаторов воспаления. Принято выделять первичную и вторичную альтерацию в очаге воспаления.

Первичная альтерация возникает в ответ на прямое воздействие флогогенного фактора. Реакции первичной альтерации как бы пролонгируют действие причины воспаления.

Вторичная альтерация возникает под воздействием как флогогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой, физико-химическими факторами (ацидоз и др.), а в основном - медиаторами воспаления.

Обменные изменения при развитии вторичной альтерации включают в себя интенсификацию процессов распада углеводов, жиров и белков, усиление анаэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение биологического окисления и фосфорилирования, снижение активности анаболических процессов. Следствием указанных изменений являются увеличение теплопродукции, развитие дефицита макроэргов, накопление продуктов обмена, образование медиаторов воспаления.

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления ионов К + , Cl - , HPO, Na +), дисионию. гиперосмию, гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности).

Структурно-функциональные изменения при воспалении весьма разнообразны и могут развиваться на субклеточном, клеточном и органном уровнях.

Закономерный характер развития воспаления в большой мере обусловлен его медиаторами.

Медиаторы воспаления - это комплекс физиологически активных веществ, опосредующих действие флогогенных факторов, определяющих развитие и исходы процесса воспаления.

По происхождению условно различают клеточные и плазменные (гуморальные) медиаторы.

Воспаление яичников (оофорит ) является острым или хроническим патологическим процессом, который поражает ткань женских половых желез, вызывая расстройство их функции. В подавляющем большинстве случаев данный недуг развивается не самостоятельно, а в сочетании с воспалительным процессом в пределах маточных труб (так называемый аднексит ). В зарубежной литературе острое воспаление яичников принято объединять с воспалением маточных труб (сальпингитом ) в один общий клинический синдром – воспаление в малом тазу.

В большинстве случаев воспаление яичников и придатков матки возникает вследствие проникновения различных инфекционных агентов, чаще – возбудителей венерических заболеваний . По этой причине оофорит и сальпингит обычно развивается у молодых женщин в возрасте до 25 лет, живущих активной половой жизнью, и не использующих барьерных методов контрацепции (презервативы ).


Воспаление яичников, спровоцированное патогенными бактериями или вирусами , является опасным и тяжелым недугом, вызывающим расстройства репродуктивной сферы (бесплодие ), а также гормональные сбои за счет изменения эндокринной деятельности яичников . При агрессивном течении заболевания могут возникнуть локальные или распространенные гнойные осложнения, представляющие непосредственную угрозу для жизни женщины.

Интересные факты

• воспалительный процесс в области яичников и маточных труб является одной из наиболее распространенных причин женского бесплодия;
• воспаление яичников довольно часто возникает на фоне бессимптомного течения некоторых венерических заболеваний (хламидиоз );
• воспалительный процесс в области малого таза чаще встречается среди молодых женщин;
• изолированное поражение яичников инфекционным или воспалительным процессом практически не встречается;
• воспаление яичников может возникать в ответ на воспалительный процесс в других органах;
• гормональные сбои повышают вероятность проникновения инфекционных агентов в верхние отделы женской половой системы;
• стресс является фактором, который значительно ослабляет защитный потенциал женского организма и увеличивает риск поражения маточных труб и яичников.

Анатомия придатков матки

Женские половые органы условно разделяют на верхний и нижний отдел. Данное разделение упрощает систематизацию клинических проявлений некоторых половых инфекций, а также позволяет лучше понимать механизмы проникновения патогенных агентов.

Нижние отделы женских половых органов представлены:

• Вульва. Вульвой называются малые и большие половые губы, выполняющие роль входа во влагалище, клитор, а также устье уретры.
• Влагалище. Влагалище представляет собой трубчатый мышечно-эластичный орган, выполняющий сексуальную, репродуктивную, защитную и выводящую функции. В норме среда влагалища не является стерильной и формируется бациллами Додерлейна и рядом других сапрофитных (непатогенных ) микроорганизмов. Благодаря этому влагалище обладает своей микрофлорой , которая способствует его защите при попадании и развитии каких-либо инфекций.
• Шейка матки. Шейка матки представляет собой часть матки , расположенную между влагалищем и полостью матки. Через шейку проходит канал, который в норме сомкнут и содержит цервикальную слизь, защищающую вышележащие структуры от проникновения инфекции.

Верхние отделы женских половых органов представлены:

• Яичники. Яичники являются парными женскими половыми железами, которые расположены в полости малого таза и выполняют репродуктивную и гормональную функции. Производят стероидные половые гормоны (эстроген и прогестерон ). В яичниках происходит процесс созревания яйцеклетки.
• Матка. Матка является мышечным органом, расположенным в полости малого таза. Выполняет репродуктивную функцию (вынашивание беременности ) и менструальную (отслоение внутренней слизистой оболочки ). Через маточные трубы матка соединяется с брюшной полостью, а через канал шейки матки – с влагалищем и внешней средой.
• Маточные (фаллопиевы ) трубы. Маточные трубы являются парным органом, который расположен в полости малого таза и соединяет матку с брюшной полостью. В просвете маточных труб происходит оплодотворение яйцеклетки, а основной их функцией является транспорт зародыша или яйцеклетки в полость матки.

Маточные трубы неплотно прилегают к яичникам, и между ними существует небольшое пространство. Связь между этими двумя органами формируется бахромками фаллопиевых труб (небольшими остроконечными выростами ), одна из которых (яичниковая бахромка ) непосредственно контактирует с яичником.

Яичники кровоснабжаются яичниковой артерией, берущей начало от брюшной аорты, а также ветвями маточной артерии. Венозная кровь оттекает по яичниковой вене, образующей яичниковое сплетение, в которое также оттекает кровь от маточных труб. Знание особенностей кровоснабжения позволяет лучше понимать возможные механизмы проникновения инфекционных агентов к яичникам.

Иннервируются яичники ветвями нервов из нижнего подчревного сплетения. Яичники не покрыты брюшиной, однако довольно тесно с ней контактируют. Данные факты имеют большое значение для понимания механизмов возникновения болевого ощущения при развитии воспалительного процесса.

Рядом с яичниками располагается мочевой пузырь, петли кишечника, аппендикс, прямая кишка. Данные образования могут непосредственно не прилегать к яичникам, однако в некоторых условиях они могут служить первоначальным источником инфекции или воспаления.

Причины воспаления яичников

Наиболее частой причиной возникновения воспалительного процесса в яичниках является проникновение инфекции. Однако это далеко не единственная причина, которая может спровоцировать данный недуг. Воспалительный процесс является защитным механизмом, который возникает в ответ на действие какого-либо повреждающего фактора и направлен на уменьшение повреждения. Исходя из этого можно предположить, что воспалительная реакция может возникать в ответ на множество патологических ситуаций.


Воспаление яичников может возникать в следующих ситуациях:

• Инфекции. В подавляющем большинстве случаев воспалительный процесс в яичниках возникает по причине проникновения инфекции, которая может быть бактериальной, вирусной или грибковой природы. Чаще всего оофорит связан с венерическими заболеваниями, однако он может возникать и при туберкулезе , и при некоторых неспецифичных инфекционных процессах. Следует понимать, что инфекция крайне редко охватывает только яичники и обычно поражает или матку, или маточные трубы, или оба органа одновременно и только после этого охватывает яичники. Однако в некоторых случаях инфекция может проникнуть в яичники и из других органов путем непосредственного контакта с инфекционно-воспалительным очагом либо путем заноса патогенных агентов вместе с током крови.
• Механические повреждения. Травма яичников, маточных труб или матки может стать причиной возникновения воспалительного процесса, который может охватить яичники, а также значительно ослабить местный иммунитет и стать фактором, предрасполагающим к проникновению инфекции.
• Воспаление соседних органов. Попадание биологически активных провоспалительных веществ в яичники может спровоцировать возникновение некоторой воспалительной реакции.
• Некроз и воспаление новообразований (опухолей ). При развитии некоторых опухолей может возникать некротический процесс, который может запустить воспалительную реакцию.

Инфекции, передающиеся половым путем

В большинстве случаев воспалительный процесс в полости малого таза, охватывающий маточные трубы и яичники, связан с инфекциями, передающимися половым путем . Чаще всего заболевание связано с бактериальным поражением, вызванным возбудителями гонореи или хламидиоза, однако могут встречаться и другие патогенные агенты.

Оофорит может быть вызван следующими возбудителями:

• Гонококки. Гонококки являются возбудителями гонореи – одного из самых распространенных венерических заболеваний. Данные микроорганизмы проникают в половую систему во время незащищенного полового контакта с зараженным партнером. Первоначально они поражают нижние отделы полового тракта, однако при ослаблении местного или общего иммунитета, а также при развитии ряда предрасполагающих факторов они могут проникнуть в полость матки, перейти на маточные трубы и вызвать инфицирование яичников.
• Хламидии. Хламидии являются возбудителями хламидиоза – распространенного венерического заболевания, для которого характерно скрытое течение. Так же как и гонорея, данный недуг передается во время незащищенного полового контакта, но в отличие от нее, хламидиоз редко вызывает какие-либо сильно беспокоящие симптомы. По этой причине данная инфекция нередко диагностируется уже на стадии развития различных осложнений, в том числе и оофорита.
• Трихомонады. Влагалищные трихомонады являются возбудителями трихомониаза – половой инфекции, которая согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения является наиболее распространенной среди людей. Так же как и хламидиоз, трихомониаз нижних отделов половых путей довольно часто протекает бессимптомно или с незначительными клиническими проявлениями. Это создает предпосылки для распространения инфекционного процесса в полость матки и на ее придатки. Трихомониаз крайне редко поражает яичники, однако вызываемое им поражение маточных труб может, так или иначе, стать причиной воспалительной реакции в женских половых железах с нарушением их функции.
• Микоплазмы. Микоплазмы представляют собой небольшие бактерии, способные вызывать микоплазмоз . Данные микроорганизмы являются условно-патогенными, другими словами, они способны вызвать заболевание лишь при значительном нарушении общего состояния женщины и при снижении ее локального или общего иммунитета. Передаются во время полового контакта, а также при некоторых видах бытовых контактов. Для микоплазмоза характерно хроническое малосимптоматическое течение. Проникновение в верхние отделы половой системы сопровождается возникновением признаков тяжелого поражения половых органов.

В большинстве случаев данные возбудители проникают в область маточных труб и яичников восходящим путем из нижних отделов мочеполовой системы. Происходит это постепенно и при определенном стечении обстоятельств.

Изначально инфекционный процесс поражает наружные половые органы (малые и большие половые губы и расположенные рядом железы ), а также мочеиспускательный канал и влагалище. Следует отметить, что в норме влагалище населено бациллами Додерлейна, которые формируют его нормальную среду и выполняют защитную функцию, так как не позволяют патогенным микроорганизмам заселять данный орган. Однако в некоторых ситуациях микрофлора влагалища и его защитный потенциал могут быть нарушены, что создает предпосылки для развития инфекции.

Факторами риска для инфицирования нижних отделов половых органов являются:

• некорректный прием антибиотиков ;
• спринцевание влагалища;
• несоблюдение личной гигиены;
• стресс;
• заболевания иммунной системы;
• частая смена половых партнеров;
• незащищенный секс.

Распространение инфекции из влагалища в полость матки затруднено, так как между ними находится шейка матки с узким каналом, заполненным слизью, непроницаемой для большинства микроорганизмов. Формирование данной слизи зависит от гормонального фона, а также от состояния шейки матки и влагалища. При значительных воспалительных процессах, а также после каких-либо внутриматочных манипуляций, шеечный барьер может быть нарушен.

Фактором риска для распространения инфекции в верхние отделы женской половой системы являются:

• аборт;
• терапевтическое или диагностическое выскабливание матки ;
• установка внутриматочных контрацептивов (спиралей );
• спонтанный аборт;

Все эти факторы обусловлены тем, что расширение канала шейки матки и удаление слизистой пробки открывает путь для инфекционных агентов, находящихся в полости влагалища.

В дальнейшем инфекционный процесс охватывает слизистую оболочку матки, а затем – маточные трубы и яичники. В некоторых условиях патогенные агенты могут стать причиной формирования гнойных инфекционно-воспалительных очагов в придатках матки, что чревато серьезным нарушением общего состояния и сопряжено с высоким риском развития системных осложнений.

Дополнительно рассматривается гематогенный путь проникновения инфекционных агентов в яичники. Связано это с особенностями кровоснабжения яичников, которые получают часть артериальной крови от ветвей маточной артерии. Благодаря этому возбудители, способные кратковременно или длительно находится в крови человека, могут быть занесены в яичники вместе с кровотоком из нижних отделов половой системы.

Вирусное поражение

Предполагается, что воспалительный процесс в яичниках может быть спровоцирован не только бактериями, но и вирусами. Существует ряд исследований, которые указывают на то, что как минимум две вирусные инфекции, передающиеся половым путем, могут спровоцировать воспаление в области придатков матки.

Воспаление яичников может быть вызвано следующими возбудителями:

• Вирус простого герпеса второго типа . Вирус простого герпеса второго типа, известный также как генитальный герпес , может проникать в организм через дефекты кожных покровов, а также через слизистые оболочки половых органов при незащищенном сексуальном контакте с инфицированным человеком. Обладает способностью встраиваться в клетки человека, за счет чего полное излечение становится невозможным. По причине скудной симптоматики генитальный герпес является довольно распространенной инфекцией. В период активации вирус вызывает локальные очаги некроза слизистой оболочки, что провоцирует острую воспалительную реакцию.
• Цитомегаловирус. Цитомегаловирус происходит из одного семейства с вирусом простого герпеса . Способен поражать множество органов, в том числе и мочеполовую систему. В большинстве случаев не представляет особой опасности, однако на фоне сниженного иммунитета может стать причиной серьезных осложнений. Может вызывать воспаление органов малого таза как самостоятельно, так и в сочетании с рядом других возбудителей (обычно – бактериальной природы ).

Следует понимать, что возможность вирусного поражения яичников на данный момент не является полностью доказанной, и существует вероятность того, что вирусы проникают в область придатков матки лишь после возникновения воспалительного процесса, вызванного первоначальной инфекцией.

Отдельно необходимо упомянуть о вирусе иммунодефицита человека (ВИЧ ), который самостоятельно не поражает верхние отделы женской половой системы, но за счет своей способности ослаблять иммунитет создает предпосылки для инфицирования другими возбудителями. Кроме того, на фоне ВИЧ-инфекции, особенно на стадии синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД ), создаются оптимальные условия для инфицирования половых органов, в том числе и яичников, не только агрессивными патогенными микроорганизмами, но и условно-патогенными, которые в норме являются безвредными для человека.

Туберкулезное поражение

Туберкулез является распространенным инфекционным заболеванием, вызываемым микобактерией туберкулеза. В большинстве случаев данное заболевание поражает легкие, однако в некоторых случаях возможно образование очагов и в других органах.

Обычно заражение туберкулезом происходит при вдыхании частичек мокроты , содержащих туберкулезную палочку (воздушно-капельный путь передачи ), однако возможно проникновение возбудителя при употреблении зараженной пищи (молоко и молочные продукты ), а также через кожу (редко ). В условиях сниженного иммунитета или нарушенной сопротивляемости организма туберкулезная палочка начинает размножаться и развиваться в тканях легких, провоцируя специфическую воспалительную реакцию. В результате образуется первичный комплекс, из которого возбудители вместе с током крови могут попасть в кости, почки, глаза, кожу и половые органы.

Проникновение микобактерии туберкулеза в половые органы обусловлено особенностями их кровоснабжения. Так как маточные трубы и яичники получают кровь от ветвей маточных и яичниковых артерий, в местах их пересечения (так называемые анастомозы ) скорость кровотока замедляется, и это создает идеальные условия для проникновения бактерий в эти органы. Гематогенный путь распространения связан с преимущественно двусторонним поражением придатков матки.

Заражение туберкулезом половым путем считается невозможным, так как среда влагалища является крайне неблагоприятной для микобактерий туберкулеза. Однако при попадании возбудителя на травмированные или воспаленные слизистые оболочки нижних отделов половой системы может произойти первичное заражение половых органов.

Основной проблемой туберкулезного поражения маточных труб и яичников является то, что данный недуг в подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно. Женщины крайне редко обращаются за медицинской помощью по причине данной инфекции. Это приводит к тому, что на фоне длительного течения недуга развиваются различные осложнения и непоправимые структурно-функциональные повреждения.

Механические повреждения слизистой матки и маточных труб

Воспалительный процесс, как уже упоминалось выше, является своего рода защитной реакцией организма, которая направлена на снижение повреждающего воздействия какого-либо травматического фактора. Таким образом, воспалительную реакцию в области придатков матки может запустить не только бактериальная или вирусная инфекция, но также и механическое повреждение.

Механическое повреждение яичников и маточных труб возможно в следующих ситуациях:

• Удары в область живота. Воздействие непродолжительного, но сильного импульса может стать причиной контузии многих внутренних органов, в том числе матки, маточных труб и яичников. Под действием повреждающего фактора могут возникнуть локальные структурные повреждения, возможно частичное или полное разрушение сосудов с нарушением локального кровообращения. Для минимизации последствий организм запускает воспалительную реакцию, которая в некоторых случаях может стать причиной еще более тяжелых повреждений.
• Проникающие ранения в области живота. Проникающие ранения в область живота могут вызвать повреждение верхних отделов женских половых органов, что может стать причиной воспалительного процесса. Кроме того, большинство проникающих ранений являются потенциально инфицированными.
• Хирургические вмешательства на органах брюшной полости и малого таза. Любое хирургическое вмешательство, каким бы малоинвазивным оно ни было, в той или иной степени травмирует внутренние органы. Сильное давление на половые органы через хирургические инструменты, их рассечение или прижигание может спровоцировать воспалительную реакцию. Кроме того, не стоит забывать об инородных материалах, которые могут оказаться в области операции (шовный материал, различные протезы, стенты, газы и растворы ) и также вызывают воспаление.
• Инвазивные гинекологические процедуры. Гинекологические процедуры, которые предполагают инструментальное воздействие на внутренние половые органы (аборты, выскабливания ) связаны с некоторым травматизмом, который непосредственно провоцирует воспалительную реакцию. Кроме того, они снижают локальный иммунитет и создают предпосылки для проникновения инфекционных агентов.

Внутриматочные спирали, которые являются распространенным методом контрацепции, также являются одним из факторов, который почти в три раза повышает риск инфекционно-воспалительных осложнений в области органов малого таза. Связанно это с тем, что спираль ослабляет локальный иммунитет и способствует заражению инфекциями, передающимися половым путем и, кроме того, может сама выступать в роли переносчика болезнетворных бактерий.

Воспаление соседних органов

Поражение яичников может быть связано с воспалительным процессом, охватившим соседние органы. Чаще всего это вызвано переходом бактерий из первичного инфекционного очага через стенку органа, однако может происходить и по ряду других причин.

Яичники могут быть вовлечены в воспалительный процесс при поражении следующих органов:

• Толстый кишечник. Воспаление толстого кишечника , известное как колит, обычно возникает по причине нарушения баланса между нормальной и патогенной микрофлорой кишечника (начинают преобладать болезнетворные бактерии ). В некоторых случаях стенка кишки может истощаться, в ней могут образовываться язвочки и даже сквозные отверстия (что ведет к развитию перитонита и является крайне опасным ). Кроме того, воспалительный процесс в кишечнике сопровождается отеком, замедлением кровотока и нарушением функции. Под влиянием этих факторов возникает риск перехода возбудителей через стенку кишечника на соседние органы – брюшину, яичники и маточные трубы, другие отделы кишечника.
• Аппендикс. Воспаление аппендикса (аппендицит ) является одной из наиболее распространенных хирургических патологий. Существует несколько теорий, объясняющих механизм развития данного заболевания, но вне зависимости от первоначальной причины развивающаяся воспалительная реакция поражает всю толщу мышечной стенки органа и охватывает часть серозной оболочки, покрывающей его. Возникающая при этом патологическая реакция является довольно массивной, и при контакте с другими органами может охватить и их.
• Мочевой пузырь. Инфекция мочевого пузыря (цистит ) в некоторых случаях может стать причиной воспалительного процесса в яичниках. Однако, в абсолютном большинстве случаев, яичники оказываются вовлеченными в воспалительный процесс не из-за контакта с мочевым пузырем, а по причине параллельного поражения внутренних половых органов и мочевого пузыря инфекциями, передающимися половым путем.
• Брюшина. Брюшина является серозной оболочкой, которая покрывает большинство органов брюшной полости и выстилает стенки самой брюшной полости. Несмотря на то, что яичники не покрыты брюшиной, инфекционно-воспалительный процесс на поверхности брюшины может стать причиной поражения и яичников. Однако гораздо чаще все происходит наоборот, и воспаление яичников вызывает локальное воспаление брюшины – пельвиоперитонит. Следует понимать, что перитонит (воспаление брюшины ) является крайне тяжелым состоянием, которое требует немедленного медицинского лечения.

Следует отметить, что воспалительный процесс, который охватывает несколько близкорасположенных органов, может стать причиной их слипания и образования спаек , что вызывает тяжелые функциональные нарушения. Кроме того, при значительной активности воспалительной реакции возможно образование патологических свищей (каналов ) между соседними органами (например, между прямой кишкой и влагалищем или маткой ).

Симптомы воспаления яичников

Клинические проявления воспаления яичников довольно разнообразны, однако они являются неспецифичными, так как схожи с симптомами заболеваний других органов малого таза.

Симптомы воспаления яичников формируются самой воспалительной реакцией, которая, так или иначе, изменяет функцию и структуру органа, а также инфекционными агентами, которые в большинстве случаев и являются причиной возникновения оофорита.


Воспаления яичников сопровождается следующими симптомами:

• боли внизу живота;
• повышение температуры тела;
• нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта;
• нарушение менструального цикла ;
• болезненный половой контакт;
• гормональные нарушения;
• бесплодие;
• боль в верхних отделах живота;
• напряжение мышц передней брюшной стенки.

Боли внизу живота

Боли внизу живота являются основным симптомом острого воспаления яичников и маточных труб. Возникают боли по причине некоторого увеличения органа в размере из-за отека, а также из-за воздействия провоспалительных биологически активных веществ на чувствительные нервные окончания. Так как яичники иннервируются ветвями подчревного нервного сплетения, возникающее болевое ощущение обычно носит тянущий, ноющий характер. При вовлечении в воспалительный процесс висцеральной (покрывающей органы ) брюшины интенсивность болей несколько увеличивается, и возможно возникновение рефлекторной рвоты . Если инфекционно-воспалительный очаг охватывает париетальную (пристеночную ) брюшину, боль значительно усиливается, становится резкой, возникает рефлекторное напряжение мышц.

Продолжительность боли варьирует в зависимости от активности воспаления и от принимаемого лечения. Обычно боль присутствует не менее 2 – 3 дней, но не более 3 – 4 недель.

Повышение температуры тела

Повышение температуры тела – это неспецифическая реакция организма, возникающая в ответ на проникновение какого-либо чужеродного белка. Лихорадка направлена на создание условий, неблагоприятных для патогенного агента, но оптимальных для работы иммунной системы. Повышается температура тела в результате воздействия ряда биологически активных веществ, образующихся в очаге воспаления, на структуры центральной нервной системы. В роли данных веществ могут выступать фрагменты возбудителей, частицы чужеродных белков, а также пирогенны (вещества, способные повышать температуру тела ), образующиеся при иммунных реакциях.

Различают три стадии развития лихорадки:

• Подъем температуры. Скорость подъема температуры зависит от природы и свойств возбудителя. При резком подъеме возникает ощущение озноба , которое указывает на активацию теплосберегающих механизмов (уменьшение потоотделения, «гусиная кожа», сокращение периферических сосудов ). Возрастает температура тела за счет усиления термогенеза (мышечная дрожь, ускоренный метаболизм питательных веществ ).
• Стадия плато. На стадии плато (удержания температуры тела ) ощущение озноба исчезает, и температура тела стабилизируется. В зависимости от возбудителя температура тела при воспалении яичников может подниматься до 37,5 – 38 или даже до 39 градусов. При развитии осложнений температура тела может превысить 39 градусов.
• Снижение температуры. Снижение температуры тела может происходить как постепенно, так и резко. Снижается температура тела после устранения действия пирогенных веществ, при приеме определенных лекарств, а также при сильном истощении организма.

Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта

Воспаление яичников или других частей верхнего отдела половых путей может стать причиной различных расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта.

Могут возникнуть следующие нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта:

• Тошнота и рвота. Тошнота и рвота возникают рефлекторно, в ответ на интенсивную болевую стимуляцию подчревного нервного сплетения. Кроме того, тошнота является одним из возможных последствий повышения температуры и общей интоксикации организма. Рвота обычно необильная, не связана с приемом пищи. Обильная не приносящая облегчения рвота указывает на возможное развитие осложнений (перитонит ).
• Диарея. Диарея возникает вследствие интоксикации организма, а также по причине раздражения кишечника воспалительным очагом.
• Позывы к дефекации. Частые позывы к дефекации возникают из-за раздражения ампулярной части прямой кишки воспалительным очагом в половых органах и на участке брюшины, расположенной в малом тазу.

Патологические выделения из половых путей

В норме выделения из половых путей представляют собой небольшое количество прозрачной или белесоватой слизи без запаха, выделение которой не сопровождается какими-либо неприятными ощущениями.

При наличии инфекционно-воспалительных очагов в пределах верхних или нижних отделов половых органов зачастую возникают различные патологические выделения из влагалища , указывающие на недуг. Характер выделений зависит от природы и свойств возбудителя, а также от локализации поражения и сопротивляемости организма.

Следует понимать, что выделения могут образовываться во влагалище, шейке матки и в полости матки. Инфекционно-воспалительный процесс ограниченный маточными трубами или яичниками крайне редко сопровождается выделениями из половых путей, так как гораздо чаще в этом случае патологические жидкости дренируются в полость малого таза.

Возможны следующие варианты патологических выделений из половых путей:

• Гнойные выделения. Гнойные выделения являются специфичным признаком, указывающим на бактериальную природу возбудителей. Представляют собой желтовато-зеленую вязкую жидкость, количество которой может варьировать в зависимости от тяжести процесса и агрессивности возбудителя. Для гнойных выделений характерен неприятный запах тухлой рыбы. При присоединении анаэробной микрофлоры гнойные выделения становятся пенистыми, так как данные микроорганизмы вырабатывают газ, который и вспенивает гной.
• Серозные выделения. Серозные выделения характерны для вирусного поражения шейки матки и матки. Возникают из-за расширения сосудов и выхода части плазмы из кровеносного русла во время воспалительной реакции. Обычно такие выделения прозрачны либо слегка желтоватые, без запаха.
• Кровянистые выделения. Кровянистые выделения возникают при расплавлении сосудов патогенными агентами либо при разрушении их целостности во время воспалительной реакции. Кровянистые выделения обычно скудные, необильные, представлены темной кровью, возникают вне зависимости от менструального периода. Выделения могут сопровождаться болями внизу живота.

Нарушение менструального цикла

Менструальный цикл представляет собой периодическое изменение половых органов женщины, направленное на поддержание готовности к зачатию . Данный процесс регулируется гормонами яичников, гипоталамуса и гипофиза.

В основе менструального цикла лежит периодическое обновление слизистой оболочки матки и созревание яйцеклетки. Происходит это в несколько фаз, каждая из которых регулируется определенными гормонами. Вначале происходит отслоение слизистой матки (эндометрия ), что сопровождается кровотечениями. В дальнейшем под действием половых гормонов в полости матки начинается регенерация слизистого слоя, а в яичниках формируется доминантный фолликул. В последующем, к моменту овуляции , когда происходит разрыв фолликула и повышается уровень эстрогенов и прогестерона, слизистая оболочка матки значительно утолщается, а вышедшая из фолликула яйцеклетка (которую на данном этапе корректнее называть ооцитом первого порядка ) мигрирует через маточные трубы в полость матки. Если в этот период не происходит оплодотворение, то данный цикл повторяется заново.

При воспалении яичников менструальный цикл может быть нарушен по следующим причинам:

• повреждение слизистой оболочки матки;
• снижение уровня половых гормонов из-за нарушения функции яичников;
• нарушения овуляции;
• нарушение регенерации эндометрия.

При воспалении яичников возможны следующие варианты нарушения менструального цикла:

• отсутствие выделений во время месячных;
• скудные выделения во время месячных;
• обильные выделения во время месячных;
• продолжительный менструальный цикл;
• болевые ощущения во время месячных.

Болезненный половой контакт

Воспалительный процесс в полости малого таза зачастую сопровождается болезненностью во время полового акта. Обычно это связано с поражением влагалища, однако может возникать и при поражении верхних отделов половой системы.

Болезненность во время полового акта связана с чрезмерной сухостью влагалища, возникающей либо из-за воспалительного поражения самого влагалища, либо из-за снижения уровня полового гормона эстрогена. В результате, из-за недостаточного увлажнения увеличивается трение и возникает болезненное ощущение во время занятия сексом. Это приводит к тому, что у женщины снижается сексуальное желание (снижается либидо ), нарушается настроение, может развиться депрессия .

Гормональные нарушения

Гормональные нарушения при воспалении яичников встречаются не всегда, однако в некоторых ситуациях вполне возможны. Возникают они по причине структурных и функциональных перестроений органа, что приводит к снижению синтеза половых гормонов (эстроген и прогестерон ).

Так как один нормально функционирующий яичник способен поддерживать уровень половых гормонов в пределах физиологической нормы, гормональные нарушения возникают только при двустороннем поражении органа либо при поражении единственного работающего яичника.

Гормоны, как известно, регулируют многие физиологические процессы в организме человека. При снижении уровня половых гормонов возникает расстройство сексуальной и репродуктивной функции, а также возникают нарушения со стороны центральной нервной системы (изменения настроения, депрессии, маниакально-депрессивные состояния ), сердечно-сосудистой системы (нарушения сердечного ритма, повышенное артериальное давление ) и со стороны метаболизма (возникает ожирение , повышается уровень холестерина ). Разумеется, некоторые из этих проявлений могут развиться только в случае затяжного течения воспалительного процесса, сопровождаемого гормональным сбоем.

Бесплодие

Бесплодие является одним из наиболее частых последствий воспалительного процесса в области придатков матки и зачастую выступает в роли основной причины обращения женщины за врачебной помощью.

Бесплодие при поражении яичников связано с нарушением продукции яйцеклеток, а также с развивающимися гормональными расстройствами. Однако гораздо чаще бесплодие возникает из-за поражения маточных труб, которое в подавляющем большинстве случаев сопровождает оофорит. Из-за воспалительной реакции маточные трубы сужаются, в них происходят функциональные и структурные изменения, которые приводят к частичной или полной непроходимости для яйцеклетки и сперматозоидов.

Напряжение мышц передней брюшной стенки

Напряжение мышц передней брюшной стенки возникает при вовлечении в воспалительный процесс париетальной (пристеночной ) брюшины. Сокращение мышц возникает рефлекторно, в ответ на сильную болевую стимуляцию, исходящую из воспалительного очага. Благодаря мышечному напряжению уменьшается натяжение и раздражение брюшины, что позволяет несколько облегчить болевое ощущение.

Помимо перечисленных выше симптомов, воспалительный процесс с локализацией в яичниках и маточных трубах может сопровождаться рядом других признаков, которые в большинстве случаев возникают уже на стадии развития осложнений.

Воспаление придатков матки может сопровождаться следующими признаками осложненного течения:

• Болевые ощущения в верхней части живота и в правом подреберье. Болевое ощущение в правом подреберье, возникшее на фоне болей внизу живота, температуры и других признаков поражения половой системы женщины, указывает на возникновение перигепатита – воспаления капсулы печени (синдром Фитц-Хью-Куртиса ). Характеризуется некоторым нарушением функции печени, повышением уровня печеночных ферментов, иногда – желтушностью кожных покровов и слизистых.
• Припухлость живота со стороны поражения. Возникновение припухлости живота со стороны пораженного яичника, которую можно определить визуально либо во время пальпации, указывает на развитие тубоовариального абсцесса – полости, заполненной гнойным содержимым. Является потенциально опасным состоянием, которое требует хирургического лечения.

Диагностика воспаления яичников

Диагностика воспаления яичников является сложной задачей по причине того, что данное заболевание обладает симптоматикой, схожей с некоторыми другими недугами, а также из-за того, что воспалительная реакция крайне редко ограничивается одними лишь яичниками, вовлекая в процесс маточные трубы, матку и другие отделы половой системы. Это создает дополнительные трудности при диагностировании недуга.

Перед началом каких-либо диагностических процедур проводится беседа с врачом, во время которой выясняются основные симптомы, время их начала, интенсивность, основные характеристики. Собираются данные о перенесенных хирургических операциях, об известных острых и хронических заболеваниях. Врач выясняет, является ли менструальный цикл регулярным, когда были последние месячные, каково количество выделений во время месячных, сопровождаются ли месячные болевыми или неприятными ощущениями.

Воспалительный процесс в области придатков матки подозревают при наличии следующих признаков:

• боли внизу живота;
• патологические выделения из половых путей;
• повышенная температура тела;
• гормональные расстройства;
• нарушение менструального цикла;
• недавно перенесенные венерические заболевания;
• частая смена сексуальных партнеров;
• возраст до 25 лет;
• неиспользование методов барьерной контрацепции (презервативы );
• наличие внутриматочной спирали;
• недавно перенесенные внутриматочные манипуляции (аборт, выскабливание, установка спирали ).

Тем не менее, нельзя поставить диагноз, основываясь только на этих признаках. Необходимо более детальное обследование с использование различных методов инструментальной и лабораторной диагностики.

Диагностика оофорита основывается на следующих процедурах:

• гинекологический осмотр;
• УЗИ органов малого таза;
• микробиологическое исследование.

Гинекологический осмотр

Гинекологический осмотр предполагает визуальное исследование наружных половых органов, влагалища и влагалищной части шейки матки. Производится данная процедура при нахождении женщины в гинекологическом кресле с разведенными ногами. Врач вводит во влагалище специальный инструмент, называемый влагалищным зеркалом, который позволяет раздвинуть стенки органа, произвести визуальный осмотр и взять необходимые материалы для дальнейших анализов.

При изолированном воспалении яичников гинекологический осмотр не выявляет каких-либо отклонений. Однако, так как в абсолютном большинстве случаев при данном недуге в инфекционно-воспалительный процесс вовлекаются другие отделы половой системы, при осмотре определяется ряд неспецифичных признаков.

При гинекологическом осмотре выявляются следующие признаки:

• покраснение слизистой оболочки влагалища;
• отек слизистой влагалища и влагалищной части шейки матки;
• наличие язвочек на поверхности слизистой оболочки влагалища;
• наличие гнойных или пенистых выделений в полости влагалища или в заднем своде влагалища;
• следы патологических выделений у устья канала шейки матки.

После осмотра проводится бимануальное исследование, во время которого врач вводит указательный и средний пальцы во влагалище женщины и ощупывает шейку матки. Другой рукой врач пальпирует верхний край матки через брюшную стенку. Проводя эту процедуру, врач может оценить подвижность матки, степень размягчения шейки матки, определить область болезненности, выявить какие-либо объемные образования.

Путем бимануальной пальпации у женщин с достаточно тонкой передней брюшной стенкой могут быть пропальпированы яичники, которые в случае воспаления увеличены в размере и болезненны.

УЗИ органов малого таза

Ультразвуковое исследование органов малого таза является крайне информативным методом, который позволяет без хирургического вмешательство определить степень поражения внутренних органов.

При ультразвуковом исследовании органов малого таза выявляются следующие изменения:

• Увеличение яичников в размере. Во время воспалительной реакции возникает отек, который приводит к увеличению органа в размере. Нормальные размеры яичников составляют в среднем 25 мм в ширину, 30 мм в длину, и 15 мм в толщину.
• Утолщение маточных труб. Так как воспалительный процесс, охвативший яичники, в большинстве случаев вовлекает и маточные трубы, на УЗИ выявляются признаки сальпингита (воспаление маточных труб ). В норме фаллопиевы трубы почти не видны при ультразвуковом исследовании, однако за счет утолщения стенки при воспалении они становятся заметными.
• Сглаженность поверхности яичников. В норме поверхность яичников слегка бугристая за счет формирующихся фолликулов. При нарушении функции яичников, а также из-за отека, поверхность органа сглаживается.
• Усиление эхоструктуры. Усиление эхоструктуры яичников происходит из-за формирования участков фиброза в толще яичников.
• Признаки воспаления в полости матки. Воспалительный процесс в полости матки является частым признаком, который сопутствует оофориту. Выявляется это на УЗИ по утолщению эндометрия, по участкам фиброза в полости матки, а также по гипоэхогенным образованиям в стенке органа.

Следует отметить, что ультразвуковое исследование может быть проведено двумя методами – через переднюю брюшную стенку и через влагалище. Последний метод является более чувствительным и информативным.

Лапароскопия

Лапароскопия является малоинвазивным методом диагностики, который позволяет напрямую визуализировать поверхность яичников, и который позволяет сразу же осуществлять некоторые терапевтические операции.

Лапароскопия осуществляется путем введения в брюшную полость камеры и некоторых манипуляторов через небольшие проколы в передней брюшной стенке. Благодаря нагнетанию газа (при диагностических операциях – кислород, при хирургических вмешательствах – углекислый газ ) и наличию оптической системы с освещением врач может непосредственно рассмотреть интересующие его органы. Проводится данная процедура в стерильных условиях операционного зала под общей анестезией.

При диагностировании воспаления придатков матки лапароскопия является «золотым стандартом», так как позволяет быстро установить диагноз, определить степень структурных изменений органов, а также провести необходимое хирургическое вмешательство. Кроме того, после данного исследования больные быстро возвращаются к своей нормальной деятельности.

Лапароскопия позволяет выявлять следующие признаки поражения придатков матки:

• гной в одной из маточных труб;
• свежие (легко разделяемые ) спайки в области придатков матки;
• липкий (фиброзный экссудат ) на поверхности яичников и маточных труб;
• увеличение яичников в размере;
• кровоточивость яичников при надавливании.

Помимо исследования органов малого таза, во время лапароскопии осматриваются и другие органы брюшной полости, для того чтобы исключить другие возможные патологии, а также для того, чтобы определить масштабы воспалительной реакции.

Несмотря на все преимущества лапароскопии, как метода диагностики оофорита и других воспалительных заболеваний верхних отделов половых путей, использование его в качестве рутинного метода обследование является нерациональным. Связано это, во-первых, с довольно большой стоимостью процедуры, а во-вторых, с рядом рисков и возможных побочных эффектов.

Микробиологическое исследование

Микробиологическое исследование содержимого канала шейки матки, полости влагалища или полости матки является крайне информативным методом лабораторной диагностики. Данная процедура позволяет устанавливать природу возбудителя и на основании этих данных планировать лечение.

Существуют следующие методы выявления и идентификации патогенных агентов:

• Бактериоскопический метод. В основе бактериоскопии лежит изучение окрашенных мазков, полученных путем помещения исследуемого материала на предметное стекло, под световым микроскопом. Данный метод позволяет выявлять гонококки, хламидии, трихомонады, и некоторые другие возбудители. Кроме того, при микроскопии мазков можно оценить степень воспалительной реакции.
• Бактериологический метод. Бактериологический метод позволяет крайне точно идентифицировать возбудителей и выявлять их чувствительность к противомикробным препаратам, однако он требует достаточно много времени. Производится бактериологическое исследование путем засевания патологического материала, полученного от больной, на специальные среды, которые на несколько дней помещаются в термостат. При этом патогенные бактерии начинают активно размножаться, что позволяет в дальнейшем их идентифицировать по ряду признаков.

Лечение воспаления яичников

Лечение воспаления яичников представляет собой комплекс терапевтических мероприятий, направленных на ликвидацию патогенных агентов, уменьшение воспалительной реакции, а также на восстановление нормальной функции органов репродуктивной системы.

Медикаментозное лечение

В основе медикаментозного лечения лежит применение фармакологических препаратов, способных уничтожить возбудителей заболевания, а также средств, обладающих противовоспалительным и иммуномодулирующим эффектом.

Препараты, используемые для лечения воспаления яичников

Фармакологическая группа	Основные представители	Механизм действия	Способ применения
Антибиотики	Амоксициллин с клавулановой кислотой	Нарушает синтез клеточной стенки бактерий, тем самым вызывая их гибель. Клавулановая кислота ингибирует бактериальные ферменты (бета-лактамазы ), способные расщеплять данный антибиотик.	Препарат назначается внутрь, внутримышечно или внутривенно в зависимости от тяжести состояния больной. Дозировка подбирается индивидуально. Обычно назначается по 500 мг 3 раза в сутки на протяжении 14 дней.
	Цефтриаксон	Нарушает синтез компонентов клеточной стенки бактерий. Устойчив к действию бета-лактамаз.	Назначается внутримышечно или внутривенно. Используется в суточной дозе 1 – 2 грамма в течение 14 дней.
	Ципрофлоксацин	Является антибиотиком широкого спектра действия. Ингибирует ферменты, ответственные за синтез генетического материала бактерий, что вызывает гибель клетки.	Может назначаться внутрь и внутривенно. Применяется в дозе 250 – 500 мг 2 – 3 раза в сутки на протяжении двух недель.
	Гентамицин	Блокирует 30S субъединицу рибосом, тем самым, нарушает синтез белков.	Вводится внутримышечно или внутривенно в дозе 3 мг на килограмм веса в сутки в 2 – 3 приема на протяжении 10 – 14 дней
	Азитромицин	Блокирует 50S субъединицу рибосом, замедляя размножение бактерий и нарушая синтез белков.	Назначается внутривенно в виде капельниц в дозе 250 – 1000 мг.
	Доксициклин	Нарушает синтез белков за счет нарушения функции рибосом.	Принимается внутрь или внутривенно в дозе 100 – 200 мг.
Противовоспалительные препараты	Ибупрофен	Ингибирует фермент циклооксигеназу, который участвует в расщеплении арахидоновой кислоты до простагландинов – биологически активных веществ, стимулирующих воспалительную реакцию. Снижает температуру тела. Обладает выраженным обезболивающим эффектом.	Внутрь или ректально в дозе 1200 – 2400 мг в сутки в 3 – 4 приема после еды.
	Диклофенак		Употребляется внутрь в дозе 75 – 150 мг или ректально в дозе 50 мг 2 раза в сутки.
	Мелоксикам		Применяется внутрь в дозе 7,5 – 15 мг один раз в сутки после или во время еды.
Антигистаминные препараты	Клемастин	Блокирует рецепторы гистамина (провоспалительное вещество ), тем самым уменьшает расширение сосудов в очаге воспаления, снижает отек, нормализует проницаемость капилляров.	Внутрь по 1 мг 2 раза в сутки.
Иммуномодуляторы	Интерлейкин-1 бета	Стимулирует синтез иммунных клеток, усиливает защитный потенциал лимфоцитов и нейтрофилов.	Внутривенно капельно в дозе 15 – 20 нг/кг.
	Интерферон альфа-2	Препятствует проникновению вирусных частиц в клетки, активирует синтез антител, усиливает фагоцитарную деятельность иммунных клеток. Нарушает синтез вирусного генетического материала в клетках.	Назначается ректально в дозе 500000 МЕ 2 раза в сутки в течение 7 – 10 дней.
Комбинированные оральные контрацептивы	Диане-35	Оказывают противозачаточное действие (за счет подавления овуляции и изменения слизистой эндометрия ), а также способствуют нормализации секреторной деятельности яичников.	Препарат принимается внутрь, по одному драже в день, начиная с первого дня менструального цикла. Одна упаковка рассчитана на один менструальный цикл и содержит 21 драже.
Дезинтоксикационные средства	Раствор глюкозы	За счет увеличения объема циркулирующей крови ускоряет почечную фильтрацию и стимулирует выведение токсичных веществ из организма.	Назначается внутривенно в виде капельниц.

Принимать данные препараты следует только по назначению врача, так как некорректный их прием может быть не только неэффективным, но может спровоцировать ряд тяжелых осложнений и побочных эффектов.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение воспаления яичников показано только в тех случаях, когда медикаментозная терапия или неэффективна, или не позволяет добиться должного уровня санации инфекционно-воспалительного очага.

Хирургическое вмешательство необходимо в следующих ситуациях:

• Тубоовариальный абсцесс. Наличие скопления гноя в области придатков матки является прямым показанием к хирургическому вмешательству, так как до полного дренирования данного гноя медикаментозное лечение не является достаточно эффективным. Для лечения данного осложнения предпочтительней лапароскопический доступ, так как он является менее травматичным и позволяет быстрее восстановиться после операции. Однако в случае массивного скопления гноя или при наличии спаек в брюшной полости может потребоваться классическая лапаротомия (разрез передней брюшной стенки ).
• Перитонит. Инфекционно-воспалительный процесс, охватывающий брюшину, требует немедленного хирургического вмешательства, так как является состоянием, опасным для жизни. Для лечения перитонита прибегают к лапаротомическому доступу, так как он позволяет лучше и в большем объеме санировать брюшную полость.

В некоторых случаях, если инфекционно-воспалительный процесс является слишком массивным, если он не поддается лечению или существует риск разрыва органа и распространения инфекции, может потребоваться более радикальное хирургическое вмешательство, которое может заключаться в удалении части или всего яичника, маточной трубы или даже матки.

Народные методы лечения

Методы народного лечения оофорита, основанные на использовании различных лекарственных растений, позволяют увеличить защитный потенциал организма и ускорить процесс восстановления. Однако следует понимать, что народная медицина не может искоренить возбудителей и, соответственно, является малоэффективной на стадии острой инфекции.

В качестве дополнительной терапии можно использовать следующие рецепты народной медицины:

• Настой из черной смородины. Для приготовления настоя необходимо 4 ложки листьев черной смородины смешать с 2 ложками травы тысячелистника, хвоща полевого и барбариса, а затем залить 2 стаканами кипятка и настоять в течение полутора – двух часов. Употреблять следует по половине стакана каждые 2 – 3 часа.
• Настой из овса. Для приготовления настоя необходимо 4 чайные ложки посевного овса смешать с 3 ложками листьев березы, 2 ложками листьев перечной мяты, медом и лимоном. Полученную смесь необходимо перемешать и залить 2 стаканами кипятка, после чего настоять в течение 60 минут. Употреблять полученный раствор необходимо по 100 мл каждые 2 – 3 часа.

Профилактика воспаления яичников

Профилактика воспаления яичников включает:

• Своевременная диагностика. Своевременная диагностика инфекционно-воспалительных заболеваний верхних и нижних отделов половой системы позволяет снизить риск развития осложнений.
• Своевременные обследования. Своевременные и периодические обследования у врача-гинеколога позволяют диагностировать заболевания на начальной стадии, что значительно облегчает и ускоряет лечение.
• Защита от половых инфекций. Так как основной причиной воспаления яичников являются половые инфекции, крайне важно использовать методы барьерной контрацепции (презервативы ), которые снижают риск передачи венерических заболеваний.
• Лечение инфекций соседних органов. Своевременное лечение инфекционных очагов в органах, находящихся рядом с яичниками, позволяет снизить риск их вовлечения в воспалительный процесс.
• Здоровый образ жизни. Для профилактики оофорита следует избегать воздействия токсичных веществ (алкоголь, никотин ), холода, истощения. Необходимо правильно питаться, практиковать физические упражнения, так как это позволяет укрепить иммунитет и способствует нормализации функции всего организма.

Боль в яичниках - причины, симптомы и что делать?

Женское здоровье – вещь достаточно хрупкая, требующая бережного отношения к себе, внимательности. Даже малюсенький ветер перемен способен принести в жизнь большие проблемы для всей семьи. Ведь природа доверила женщине самое ценное и дорогое, что у неё было – это способность родить нового, чистого человека.

И, к сожалению, так сложилось, что именно воспалительные заболевания занимают первенство среди ряда других болезней. Около 70% девушек обращаются к гинекологам именно из-за воспалительного процесса. А сколько таких, которые и не подозревает об этом.

И всё это может привести к серьезным последствиям в женском здоровье, вплоть до бесплодия.

Воспалительные болезни в гинекологии говорят сами за себя — это проблемы, которые возникают в женской половине человечества. В медицине их аббревиатура звучит ВЗПО (воспалительные заболевания половых органов).

В последнее время их стало значительно больше, чем было у наших предков. И это при том, что в новом веке женщины уделяют внимание гигиене больше времени, чем прежде.

Минздрав утверждает, что причиной тому стало слишком большая миграция населения на разных континентах, неразбериха в половой жизни молодых людей, плохая экология и, как следствие, слишком слабый иммунитет.

Воспалительные болезни могут возникать по следующим факторам:

• Механический;
• Термический;
• Химический;
• Наиболее распространёнными причинами являются инфекции.

Природа озаботилась здоровьем женщины и создала биологический барьер для остановки воспалительного процесса в гинекологии.

Первым барьером является влагалищная микрофлора. Во влагалище женщины находится молочная кислота, которая выросла под воздействием молочной бактерии. Именно она не даёт развиться такой проблеме, как патология флоры, с помощью своей кислой среды. А кровь, во время месячных, смывает все чужеродные микроорганизмы во влагалище и тем самым обновляет её заново.

Правда, если у женщины случается операция по удалению яичников либо у неё период , вся система нарушается, что легко приводит в будущем к воспалениям малого таза.

Вторым барьером считается шейка матки. Если она не имеет повреждений, по своим параметрам остаётся природной. А слизистая оболочка находится в хорошем состоянии и имеет бактерицидное действие, то здесь воспалительный процесс замирает и не воссоединиться с внутренними половыми органами. Понятно, что при нарушении четкости и линий шейки матки и ее содержимого, процент проникновения значительно выше.

Женская микрофлора влагалища обитаема многими видами микроорганизмов, но они совсем не опасны для неё. Конечно, если женщина имеет крепкое здоровье, а вот подорванное здоровье может вызвать ряд воспалительных процессов. На здоровье может влиять переохлаждение, психологические факторы и многое другое.

Откуда берется воспаление «по-женски»?

Причины воспаления «по-женски»

Каждая женщина, будучи еще маленькой девочкой, не один раз в детстве слышала от взрослых: «Не садись на холодное». Мама объясняла, что сейчас девочка ничего не почувствует, но потом, во взрослой жизни, она не раз пожалеет об этом. И это одна из причин, когда в зрелом возрасте часто появляются воспалительные процессы.

Воспаление «по-женски» может привести к спайкам в маточных трубах, а как следствие, к бесплодию.

Но на самом деле воспалительные процессы в женской половой сфере могут быть по разным причинам и их очень много.

Пути проникновения воспалительных возбудителей разнообразен. К ним относят:

• Сперматозоиды могут занести такие воспаления, как гонококки, хламидии, кишечную палочку и также гонорею;
• Трихомонады;
• Так называемый пассивный способ – через ток крови и лимфы;
• Внешние манипуляции внутри матки. Например, зондирование, осмотр на кресле с использованием инструментов, различные операции (искусственный аборт, выскабливания и т.п);
• , кольца и прочее. Это один из самых используемых контрацептивов. Но кто пользуются такими методами защиты от нежелательной беременности, автоматически увеличивает себе риск заболеть воспалительными заболеваниями, аж в 3 раза. Воспаления могут локализироваться вокруг самого контрацептива, внутри матки. Также источником может стать поврежденная структура шейки матки и её слизистой оболочки. Особенно с таким не рекомендуют шутить женщинам, которые планируют становиться мамами;
• Если мы уже затронули контрацепцию, то отдельно выделим гормональную защиту. Она, наоборот, способствует защитным барьерам организма. Учёные, когда их создавали, вложили в них роль, которая видоизменяет слизистую матки. После чего она мешает сперме попасть к внутренним органам женщины. Помимо этого, налаживается процесс кровопотери во время месячного цикла, что сокращает возможность попасть воспалительному процессу внутрь матки;
• носят защитные свойства от воспалительных болезней;
• Аборты, выскабливания – всё это может спровоцировать осложнения в виде воспалений придатков. В общем, такая проблема будет видна через 5 дней, реже через 2-3 недели. А если у женщины присутствовали возбудители до операции, то шансы на ВЗПО резко возрастают. Здесь ещё влияет и пониженный иммунитет после пройдённой операции.
• Послеродовая инфекция. Достаточно часто с таким можно столкнуться. Если была тяжелая беременность, послеродовая травма, кесаревою сечение, то риск увеличивается. Факт: после запланированного кесаревого сечения меньше представительниц прекрасной части человечества, страдающих на воспалительные заболевания, чем после внезапного кесаревого;
• Разнообразные операции, связаные с гинекологическими проблемами.
• Врождённые и приобретённые патологии. В новорожденном возрасте проблемы связаны с эндокринной системой, обменный процесс и прочее. Перенесённые детские и подростковые болезни, где возбудителем были инфекции. Проблемы в нервной системе и болезни связаны с эндокринными расстройствами, во взрослого человека повышают риск на ВЗПО;
• Халатность в приёме и других противомикробных средств. При несоблюдении правил приёма лекарственных препаратов можно спровоцировать воспалительный процесс в организме женщины;
• Неправильное питание (недоедание, переедание, несбалансированное питание и др);
• Несоблюдение правил гигиены;
• Неблагоприятные условия проживания;
• Неблагоприятные условия работы;
• Переохлаждение организма;
• Перегрев организма;
• Нервное перенапряжение;
• Психологически травмы и их последствия;
• Отсутствие нормальной половой жизни;
• Постоянная смена полового партнера;
• Страх перед возможной беременностью;
• И даже собственная неудовлетворённость собой может спровоцировать воспалительные процессы в организме женщины;
• И другое.

Как видно, причины могут быть разнообразны и спровоцированы внешними, внутренними факторами и фактором мысли.

Классификация женских воспалительных заболеваний

«Женские» болезни

По длительности заболевания понимают такие процессы:

• Острые. Где-то три недели;
• Подострые. До 1,5 месяцев;
• Хронические. Которые продолжаются больше двух месяцев.

Возникают воспалительные процессы на:

• Наружных половых органов. Например, на вульве;
• Внутренних половых органов. Сюда относят проблемы в области матки, болезни связаны с придатками, малый таз, влагалище и т.п.

Различают ещё ВЗПО верхних и нижних отделов гинекологических органов. Условно их разделяют внутренним маточным зевом.

По виду возбудителя ВЗПО делятся на:

• Специфические. Сюда относятся болезни, которые созданы такими возбудителями как, стафилококк, кишечная палочка, стрептококк, синегнойная палочка;
• Неспецифические . Здесь вызывают болезнь трихомонад, кандид, вирус, микоплазма, уреаплазмы, клебсиелла, протей, хламидия и другие.

Теперь рассмотрим самые известные и распространённые виды болезней.

Воспалительный процесс нижних отделов женского организма:

• Вульвит . Появляется на внешних женских органах. существует в первичном и вторичном виде, бывает острая и хроническая форма.
  Симптомы: болевые ощущения, жжения в промежности и при хождении в туалет по-маленькому. В области вульвы чувство самораздражения. Общее недомогание, сильные бели, повышается температура человека. На внешний вид можно увидеть отеки половых губ либо частичные оттеки, мелкие нарывы на них, возможны гнойные.
  Лечения прописывают такое: отказ от половых сношений, применение мазей, таблеток для влагалища, ванночек, иммунотерапия, витаминотерапия. Могут назначить физиотерапию: УФО внешних половых органов, . используют народные методы лечение с помощью таких трав, как коры дуба, аптечной ромашки, и т.п.
• Фурункулёз вульвы . Это воспаления, протекающие с гнойным процессом в области волосяных мешочков сальных желез.
  Симптомы : покраснение вокруг волосков, потом они превращаются в темно-красные узелки, которые со временем превращаются в оттёки, фурункулы. Они сначала гноятся, потом выходят и ранка заживает.
  Лечение производят мазями, кремами и соблюдении гигиены.
• Кольпит или вагинит . Воспаления в области влагалища и её оболочки. Возбудителями служат хламидии, трихомонады, микоплазмы, стрептококки, стафилококки и другие. Это один из самых популярных болезней по женской части. Если эту болезнь запустить, то воспаление двинется дальше в сторону шейки матки, на саму матку, придатки и прочее. В конечном итоге всё может прийти к тяжелым последствиям, таким как бесплодие, .
  Симптомы: тяжесть внизу живота, жжение при мочеиспускании, обильные выделения, гнойные выделения. При осмотре на кресле можно увидеть оттек слизистой оболочки влагалища, высыпания, покраснения и прочее.
  Лечение назначают по результату мазка. Оно может быть местного и общего характера. По способу различают следующее: спринцевание, обработка растворами, введение шариков, таблеток, свечей, компрессов с мазями, кремами. Могут назначить противовирусные препараты. В домашних условиях используют следующие травы: крапива, бузина, бадан толстолистый, аптечная ромашка, чеснок, чистотел и много другого.
• Бартолинит . Воспалительный процесс в большой железе преддверия влагалища. При входе во влагалище увеличивается одна либо две железы, болят при надавливании, может выделяться гной. Вокруг можно обнаружить покраснение.
  Симптомы: у пациентки может повыситься температура тела и ухудшиться общее состояние. При отказе от лечения появляются новообразования в виде флегмоны, гангрены.
  Лечение: компрессы с холодом, употребление курса антибиотика, покой. В запущенной стадии назначают операции.
• Остроконечный кондилома . Доброкачественные образования на верхних слоях кожи промежности. Возбудителям является обычный вирус. Обнаружить можно на половых губах, в промежности, во влагалище, в паховых складках, на шейки матки.
  Симптомы – это обильное выделение. Их внешний вид похож на гриб – шапка с ножкой. Могут быть на расстояние друг от друга либо собираться вместе. Иногда, могут выделять гной и издавать неприятный запах.
  Лечение заключается в их удалени и устранение причины. Если причина была выявлена самостоятельно пациентом и произведено лечение, то кондиломы самоустраняются.
• Вагинизм . Воспаления проявляются в виде нервных сокращений внутри влагалища. Такая болезнь может свидетельствовать об осложнениях таких заболеваний как болезнь вульвы, влагалища. Также вагинизм может быть следствием грубого секса либо импотенции полового партнера и прочее.
  Лечится противовоспалительными препаратами, гипнозами, с помощью психотерапевта и т.п.
• Кандидоз () . Воспалительные процессы в области вульвы, шейки матки вызваны инфекциями. Возбудители дрожжеподобные грибы, кандиды.
  Симптомы: зуд, жжение в области влагалища, обильные выделения, чаще творожного характера, с кисловатым запахом, боль во время занятия любовью.
  Лечение назначают местное (крем, вагинальная таблетка) и приём вовнутрь (таблетка, капсула).
• Эрозия шейки матки . Изменение структуры слизистой оболочки шейки матки. В основном женщина самостоятельно не может обнаружить у себя эрозию, её находят на профилактическом осмотре в гинеколога на кресле. Если находится в запущенном виде, то она превращается в полип на шейке матки, который может сочиться либо выделять кровь. Если её и дальше не лечить, то через время можно у себя обнаружить рак шейки матки.
  Лечение состоит из введения с маслами, кремами, эмульсиями с антибиотиками. При отсутствии положительных результатов лечения назначают электрокоагуляцией.

Воспаления в верхних отделах половых органов женщины:

• Эндометрит . Воспалительный процесс на слизистой оболочки матки. Зачастую встречаются после месячных, искусственного удаление плода. Возбудителями обычно являются инфекции. Эндометрит бывает хронический и острый.
  Симптомы : боль внизу живота, боль при мочеиспускании, обильные выделения из влагалища с неприятным запахом. Иногда может увеличиться матка. Ещё пациентка может наблюдать у себя высокую температуру тела.
  Лечение : назначаются антибактериальные препараты, механическая очистка полости матки, дезинтоксикация. При хроническом эндометрите могут прописать процесс гормональной терапии.
• Аднексит . Это воспаление половых органов женщины ещё называют сальпингоофорит. В этом случаи идётся о воспалениях и яичников. Существует с одной и двусторонним . Чаще всего инфекция приходит с нижнего отдела половых органов. Также ее может занести трихомонады, сперматозоиды. Передается, сея болезнь, через половой контакт либо во время манипуляций в середине матки (внутриматочная спираль, аборт и прочее).
  Симптомы мало ощутимые, иногда, могут чувствоваться незначительные , в пахе. Если болезнь носит острую форму, то у больного поднимается температура тела и сильнейшая интоксикация организма.
  Лечение заключается в приеме курса антибиотиков. Более сильный воспалительный процесс лечится в стационаре под наблюдением врача. Ещё назначается курс поливитаминов, иммуностимулирующих препаратов.
• Пельвеоперитонит . Воспалительные процессы в брюшинной части малого таза. Достаточно часто бывает, что воспаления переходит от воспаления матки и половых органов. Возбудители разные: стафилококк, микоплазма, стрептококк, хламидия, гонококка, патогенная микрофлора, эшерхия, протеи, бактероид. Различают фибринозные и гнойные воспаления пульвилператонита.
  По симптомным ощущениям больной чувствует озноб, повышенную температуру тела, рвоту, вздутия и боли в животе. По внешнему виду у женщины может быть белый налет на языке и ощущаться боль в задней части влагалища.
  Лечение заболевания проходит на стационаре, ложиться холод на живот. Прописывается антибактериальные препараты, противоаллергические средства. Если болезнь запустить, то вполне возможно, что может развиться перитонит. Тогда без операции не обойтись.

Инфекции через «наслаждение»: воспаления из-за секса

Отдельно хочется выделить воспалительные процессы, которые передаются половым путем. В современном мире беспорядочный секс может привести человечество не только к наслаждению, но и к инфекционным заболеваниям. В природе их насчитывают больше 50 видов. Среди них: СПИД, сифилис, гонорея, хламидиоз и многое другое.

Любой человек должен обратиться за помощью, если заметит у себя симптомы возможных болезней. Это поможет ему избежать многих последствий в будущем.

Вот несколько проблем, которые могут насторожить:

• покраснение полового члена;
• увеличены лимфатических узлов в паховых складках;
• странные критические дни;
• раны во рту, на теле, руках;
• увеличение температуры тела и подобное.

Но чаще всего многие заболевания никак не ощущаются, поэтому рекомендуется чаще проходит осмотр у врача.

В мире есть следующие заболевания, которые могут передаваться через секс:

• Трихомониаз . Возбудитель трихомонад. Место занесения нижний отдел половых органов. Это один из самых частых воспалительных процессов. В случае с мужчинами, это заболевание способно повлиять на способность зачать ребенка. Симптомы следующие : выделение белей желто-серого цвета со специфическим запахом. Зуд, жжение половых губ, влагалища, боль во время секса. Может встречаться боль при мочеиспускании, как при . Во время лечения болезни исключают половой контакт, лечат сразу двух партнеров.
  Прописывают препараты, которые направлены на подавление трихомонада в организме. Как вспомогательное средство может служить фитотерапия. Среди лекарственных растений это: лаванда, черемуха, полынь, кора дуба, березовые листья, аптечная ромашка и многие другие.
• Гонорея . Бывает в острой и хронической форме.
  Симптомы : учащенное мочеиспускание, боль и жжение при мочеиспускании, могут быть гнойные выделения с мочевого канала, увеличение кровотечений . Это болезнь влияет на шейку матки и мочевой канал. Если женщина беременна, то возможно будет заражен и плод. Лечение проводят в стационаре с помощью , противовоспалительных средств, противоаллергических препаратов. Могут быть назначены физпроцедуры (УФО, УВЧ, электрофорез и другое.)
• Хламидиоз . Возбудитель хламидии. Параллельные симптомы фарингит, отит, пневмония и другие. Женщина при хламидиозе может ощутить у себя зуд наружных половых органов, выделения гноя из влагалища. На стадии лечения лечатся сразу оба партнера, прописывается половой покой, пропивается курс иммуностимулирующих препаратов, антибиотик, .
• Генитальный герпес . Такая вирусная инфекция передается даже через поцелуй. В основном болезнь протекает бессимптомном лишь, иногда, возможно появляется на вульве, внутри влагалища, шейки матки, в середине промежности. Их внешний вид похож на красненькие пузырьки величиной 2-3 мм, оттек кожи. Где-то через 3-7 дней пузырьки лопаются и на их месте появляются гнойные язвочки разной степени тяжести. С появлением язвочек появляется боль, зуд, жжение в промежности, влагалище, на мочеиспускательном канальчике. Может повыситься тела, развиться слабость, усталость, сбивается режим сна и другое. Причинами генитального герпеса могут служить секс, неврологические переживания, переохлаждение тела, переутомление.
  Лечат эту болезнь с помощью ацикловира, мазей, кремов, противоаллергических средств, курсов витаминов. Среди народных методов это: сидячие ванночки, спринцевание. В этом случае существует вероятность возврата заболевания.

Профилактика воспалительных заболеваний в гинекологии

Профилактические меры для предотвращения воспалительных процессов в женской репродуктивной системе следующие:

• Личная гигиена, особенно интимная;
• два раза в год;
• Здоровый образ жизни во всем: питании, постели, режиме дня и т.п;
• Использование контрацепции;
• Порядок в половых отношениях.

Дорогие женщины, помните, что никто лучше не позаботиться о вашем здоровье, чем вы сами. Здоровый человек – счастливый человек.